1. 발기하려면 먼저 해면체 굴 모양의 동양 혈관
(cavernous sinusoids)이 이완하여야 한다
2. 성기 해면체가 이완하려면 세포내의 칼슘 농도가 낮아져야 비로소 이완한다
혈액이 해면체 동양혈관(Sinouspid) 내에 풀량하게 집결되면
이 동양혈관에 연결된 정맥이 압박을 받아 수축되므로
동양혈관으로부터 혈액이 정맥을 타고 해면체 밖으로 빠져 나가지 못한다
이 상태가 발기 상태이며 수분간만 지속된다 (정상 발기)
3. 맨 먼저 뇌로부터 발기하라는 부교감 신경이 발동하면
해면체내에 NO 가스 생성이 증가하여 발기를 일으키게 된다
4. NO 가스는 해면체 내의 비교감 비부교감성 신경
(nonadrenergic, noncholinergic: NANC)을 자극하여 신경 전달을 유발한다
5. 또한 NO 가스는 혈관벽내의 NO 합성 효소(eNOS)를 자극하여
NO 가스를 계속 증가시킨다

6. NO 가스는 해면체 내에서 에너지 조절 인자 c-GMP를 증가시켜 주게 되고
이로 인해 칼슘 농도가 감소되면서 이완 작용이 일어나고 발기가 시작된다
7. 이렇게 증가된 c-GMP는 곧 감소되고 발기는 사라진다
8. Sildenafil 등 이른바 경구용 발기약 PED-5 억제제들은
바로 c-GMP가 감소되는 것을 몇분간 억제하는 약들이다
9. 성기는 c-GMP를 이용하지 않고 c-AMP 를 이용하여도
발기를 일으킬 수 있다

10. Alprostadil, Papaverine, Phentolamine 같은 발기 약이 작용하는 메커니즘이다
1) 이 약들이 증가시키는 c-AMP는 c-GMP와 동일한 방법으로
칼슘을 저하시키면서 발기를 유발한다
2) 그러나 이 작용 이외에도 이 약들은 해면체에 혈류를 증가시키면서
혈관벽 속에서 PI3 활성 효소를 작동시켜 NO 가스를 생성케 한다
3) 그리고 상술한 바의 PED-5 억제제처럼 c-GMP를 통해서도
발기 작용을 더욱 유지시켜 준다
11. 이상 언급한 발기약 메커니즘과는 다른 두가지 약이 개발 중이다
1) 하나는 NO 가스를 이용치 않고 C-GMP를 직접 증가시키는 약이다
(그림 2 왼쪽 하단)
2) 또 하나는 평활근 세포의 과잉 수축을 직접 억제하는
Rho 억제제이다
12. 세포 내에는 칼슘이 약간만 증가하면 대사가 교란되고 사망한다
이처럼 세포를 죽임으로 모는 효소를 Rho 라 한다
이를 억제하는 물질 Rho-억제제는 최근 여러 병태를 치료할 목적으로
연구되고 있다
[약어 해설]
PGF ----prostaglandin F,
PGE ----prostaglandin E,
GPCR---G-protein coupled receptor,
α1------ α-adrenergic receptor
GTP---- guanosine triphosphate.
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