심장이 비대해지는 병태와 그 치료법

[온누리산소약국]

심장이 비대해지는 병태와 그 치료법

고혈압은 심장을 비대케 한다

심장이 비대해지면 심부전이 된다

심부전이란 심장 박출력이 저하되는 병이다

운동을 해도 심장이 비대해진다

그러나 운동으로 인한 심비대는

고혈압으로 인한 심비대와는 다르다

첨단의학 전문지 NEJM을 통해 발표된

심장 비대의 병태와 심비대 치료법은 다음과 같다

 [그림] 심장은 유연성 및 적응성 (Plasticity)이 매우 큰 조직이다.  운동을 못하고

           병상에 누워있으면 심장이 위축(Atrophy)된다.

           운동을 하거나 임신을 하면 심장이 그만큼 비대해진다. 이를 생리적 심비대

           (physiological hypertoprophy)라 한다.

          고혈압, 심근 경색, 교감신경 흥분 상태가 오래 가면 심장은 병적으로 비대해진다.

           (Pathological hypertrophy)

           병적 비대는 곧 심부심근 수축력이 감소되는 심부전(Haert failure)으로 악화된다.

심장은 두배까지 커진다

운동을 하든 고혈압 때문이든

심장이 비대해지면 그 크기가 두 배까지 커질 수가 있다

이를 심비대라 한다

[그림] 심장 비대의 변화정도 : Atrophy(위축 상태),  Hypertrophy (심비대 상태)

         

운동성, 임신 출산 후	고혈압등 비만성 판막 질환성
생리적 심비대	병적 심비대
심근 기능 정상 심부전 병태 없음	심근 대사 비정상 심근 구조 비정상 심근 세포 기능 비정상
Eccentric 이심성 비대	Concentric 중심성 비대
두께는 정상 또는 증가하고 좌심실 공간 넓어짐	두께는 증가하나 좌심실 공간은 좁아짐
심근세포가 연속 직렬증가하고 수축근 섬유(Sarcomere) 형성	심근 세포 횡적 병렬 증가하고 수축근 섬유(Sarcomere) 형성
수축성  Myosin  증가	비수축형 Myosin   증가
비대 심근 세포내 Collagen 축적 없음	세포 섬유화-a 심실 확장

운동성 심비대증

운동을 하거나 임신을 하면 심장 박출량이 증가해 주어야한다

박출량이 증가하려면

혈액을 뿜어내는 좌심실이 힘을 더 써야 한다

해서 좌심실 벽은 정상인 보다 더 두껍고 좌심실 공간은 더 넓어지게 된다

[그림] 심근 비대자: 병적 심비대화를 촉진하는 신호가 계속 전달 됨

          이 신호는 신경계-호르몬계 면역계의 총화적 결산에 해당.

          따라서 한번 시작된 심근비대화는 정지시키기 어려움

따라서 좌심실이 별로 힘 안들이고 수축하면서

더 많은 혈액을 뿜어낼 수 있게된다

좌심실이 수축할 때 힘을 들이지 않는다

즉 수축기 혈압이 오르지 않는다

[그림] 심근 비대자:  병적 심비대 화를 촉진하는 힌호가 계속 전달 됨

          이 신호는 신경계-호르몬계 면역계의 총화적 결산에 해당. 따라서

          한1번 시작된 심근비대화는 저ㅗㅇ지 시키기 어려움

                   

운동성 임신 출산후	고혈압등 비만성 팜낙 질환성
생리적 심비대	병적 심비대
심근비대 100% 가지 증대 이 일차적으로 심실 벽 스트레스 해소 목적의  방어 반응 단백 합성 증가 세포 크기 증가
신근 기능 정상 심부전 병태 없음	심부전 심실 부정맥으로 악화 심실 확장 전해질 교란

고혈압 자의 심 비대

고혈압 자는 전신 동맥이 매우 좁혀져 있는 자들이다

심장에서 박출 되어 나오는 혈류가 잘 흘러가지 못하고

빡빡하게 흘러가는 자들이다

이 빡빡한 정도를 혈압이라 한다

[그림] 병적 심비대: 세포 섬유화 수축력 상실--세포 사망--심부전화

따라서 좌심실이 한번 수축하면서 혈액을 품어내려면

매우 힘이 든다

힘이 들므로 좌심실 벽이 두터워 진다

그러나 좌심실 공간은 넓어 지지 않는 자들이다

[그림] 생리적 심근비대,  병적 심근비대를 유도하는 신호 체계와 세포 대사 변화

비대 근육의 모양 차이

운동 선수와 고혈압자의 심비대는

벽의 두께도 같고 무게도 같을 수 있지만

좌심실 공간은 고혈압자가 매우 적다

비대 근육의 기능의 차이

운동 선수의 심비대 근육 세포는 수축력이 왕성한 세포이다

고혈압자의 심비대 근육 세포는 수축력이 계속 약화되는 병든 세포이다

[그림] 병적 심근비대의 특징:  칼슘 이온이 심근 수축세포 내 대사를 교란

고혈압자의 심비대가 심부전으로 직행

고혈압자의 비대한 심근세포는

세포 내 칼슘 이온 대사가 비정상적인 것이 주특징이다.

이로 인해 세포가 섬유화되어 죽게 된다

비대한 심근 세포가 죽은 상태를 심부전이라 한다

[그림] 고혈압은 좌심실 비대를 유발하고 심부전으로 악화된다

전부하 (Preload)와 후부하(afterload)

좌심실 안으로 혈액이 유입될 때

좌심실이 확장되어야 한다

확장하는데 소요되는 힘을 전부하라 한다

 [그림] 전부하: 좌심실에 혈액이 들어가 채워지려 할  때  좌심실 벽이 이완하려는 힘.

           수축력이 저하된 심부전 환자는 좌심실이 늘어나려는 데 무척 힘이 든다.

          따라서 혈액이 충분히 들어차지 못한다. 이 결과 심장 내 혈액은

          폐에 정체되어 페울혈을 유발, 정맥 혈류 정체로 부종 유발

좌심실에 혈액이 들어차면

좌심실이 수축하면서 혈액을 박출시켜야 한다

수축하는 소요되는 힘을 후부하라 한다

 [그림] 후부하: 좌심실에 들어찬 혈액이 박출하려고 할 때

           좌심실 벽이 수축하년 힘

           수축력이 저하된 심부전 환자는 좌심실이 수축하려는 데 무척 힘이 든다

           즉 후부하가 많이 걸린다

           따라서 혈액이 충분히 박출되지 못한다.

           이 결과 좌심실내 혈액은 많이 정체되고 폐에서도 혈액이 정체되어 페울혈을 유발,

           정맥 혈류정체로 부종 유발

좌심 수축력이 약화된 고혈압 자는

한번 수축할 때마다 매우 많은 힘이 들어간다

즉 후부하(afterload) 가 매우 크다

후부하가 큰 자는 박출량이 매우 적은 자들이다

고혈압성 심비대증자나 심부전 자들은

모두가 후부하가 크므로 1회 박출량이 매우 적다

고혈압자의 심비대를 고치는 길

고혈압자는 모두가 치료하지 않으면

심장이 비대해지고 심부전으로 악화된다

이는 후부하가 크기 때문이다

후부하를 감소시켜 주는 것이 심부전을 예방하고 치료하는 길이다

후부하를 감소시키는 방법

혈압은 정상 이하로 내려가지 않게 하면서

후부하를 감소시켜 주어야 한다

[그림] 좌심실 수축력이 약한 자, 즉 좌심실에 후부하가 많이 걸리는 사람은

         후부하를 감소시켜야 하며 이는 전신적으로 동맥과 정맥 혈류를

         원활하게 해주어야 가능하다.

         칼슘 차단제를 제외한  고혈압약은 혈압을 정상화하면서

         후부하를 감소시킨다.

이를 위해서는

전신 동맥을 확장시켜 주어야 한다

정맥 혈류가 부드럽게 흐르게 해야한다

심장 수축력을 증가시켜 주어야 한다

후부하를 감소시키는 고혈압 약들

ARB,

ACEI

이뇨제는

동맥과 정맥의 혈류를 잘 순환시키면서

혈압을 정상화 시키는 약이므로

좌심실의 후부하를 감소시켜준다

베타 차단제는 좌심실이 수축할 때

불필요한 과잉의 힘을 쓰지않게 해주므로

후부하를 감소시켜 주면서 혈압도 정상화 시켜준다

심부전의 증상

심부전은 좌심실의 수축력이 약화된 상태이다

박출량이 적고 좌심실에 혈액이 필요이상 정체한다

따라서 정맥으로부터 심장으로 흘러 들어오는 혈류가

정체되어 하지와 폐조직에 부종을 일으킨다

박출량이 적으므로 전신이 피로하다

이러한 심부전 증상이 현저할 때는

심장 수축력을 강화시켜주는 Digitalis제제를 사용한다

[근거]

NEJM 2008 Mach 27, Number 13 Volume 358:1370-1380;

Cardiac Plasticity; Joseph A. Hill, M.D., Ph.D., and Eric N. Olson, Ph.D.

Donald W. Reynolds Cardiovascular Clinical Research Center;

the Departments of Internal Medicine Cardiology and Molecular Biology;

the Division of Cardiology,University of Texas Southwestern Medical  Center, Dallas.