고급영양학 chapter 7. 수분과 전해질

[문형철]

beyond reason

수분과 전해질

수분

수분은 신체를 구성하는 주요성분. 생명유지와 대사과정에 없어서는 안되는 중요한 물질. 체내에서 생성되는 양이 미량이므로 반드시 외부로부터 섭취해야

수분은 체중의 50-70%(신생아는 75%, 나이들면 60%)

혈장은 90%가 수분

간, 근육, 신장, 신경조직은 70%가 수분

뼈와 지방조직은 20%가 수분

세포내액 60% 수분

세포외액 40% 수분

세포외액은 다시 혈장과 세포간질액, 림프액, 세포횡단액(뇌척수액, 관절액, 늑막액, 복강액, 안구액, 소화액 등)으로 구분

2. 수분의 체내작용

1) 영양소와 노폐물 운반

신체에서 필요한 여러 영양소는 소화관에서 작은 분자로 분해되어 흡수된 다음 혈액이나 림프액을 통해 필요한 조직으로 운반된 후 사용되거나 저장됨. 또한 혈액은 대사과정에서 생성된 질소화합물, 이산화탄소 등 노폐물을 신장이나 폐 또는 피부로 운반하여 소변, 호흡, 땀을 통해 체외로 배출. 

세포간질액(세포외액의 97%)은 각 세포에서 필요로 하는 산소 및 영양소를 공급하고 세포내에서 화학반응에 의한 결과로 생성된 최종 대사산물을 받음으로써 조직세포와 혈액사이에서 물질 교환이 일어나는 장소로서 역할을 함. 

2) 대사과정에 관여

체내에서 여러가지 대사반응이 일어나려면 화학반응의 대상이 되는 물질이 물에 용해되어야 함. 물분자는 전체적으로 보면 전기적으로는 중성이지만 물분자 내의 산소 쪽은 약한 음전하를 띠고 수소쪽은 약한 양전하를 띰. H2O 

이러한 극성 성질로 인해 물은 체내 각 조직에서 여러물질을 쉽게 용해시키는 용매로 작용하여 대사반응이 일어날 수 있도록 도움. 수분은 탄수화물, 지질, 단백질의 가수분해 등 세포내에서 일어나는 많은 화학반응에 적극적으로 참여함. 즉 체내에서 일어나는 대부분의 대사과정은 수분없이는 일어나지 않음.  - 가수분해

3) 소화액 및 분비물 성분

수분은 체내에서 대사과정이 원만히 진행되도록 작용하는 타액, 위액, 담즙, 췌장액, 소장액, 대장액 등 여러가지 분비물의 구성성분으로 작용함. 

하루 7리터. 

타액 1-1.5리터

위액 1.5-2리터

담즙 0.5-1리터

췌장액 1-1.5리터

장액 1.5-1.8리터

4) 체온조절

수분은 체온조절을 도움. 물은 좋은 열전도체이므로 우리가 의식하지 않는 동안에도 계속해서 피부와 폐를 통해 열이 발산됨. 하루에 350-700ml

5) 윤활 및 신체보호

수분은 안구, 척추, 관절에 작용하여 연골과 뼈의 마모를 완화시켜주며 외부의 충격으로부터 이들 조직을 보호하고 부드럽게 하는 윤활작용을 함. 

6) 전해질 평형과 산-염기 평형유지

수분은 인체의 전해질 농도, 삼투압, pH를 일정하게 유지시킴으로써 세포의 기능을 원활하게 함. 전해질중 나트륨, 칼륨, 염소 등은 세포내외액의 균형을 유지하는데 중요한 역할. 

칼륨은 세포내액에

나트륨과 염소는 세포외액에 많음. 

수분은 세포내외에 존재하는 전해질 농도에 따라 주로 삼투현상에 의해 세포의 안과 밖으로 빠르게 이동함으로써 전해질의 평형을 조절함. 수분은 체액의 pH를 7.4정도로 유지시키는데 작용. 이는 체내에서 일어나는 화학반응이 pH에 민감하기 때문임. 수분은 pH의 급격한 변화를 막아주고 화학반응에서 매개체로 작용하고 이들 반응에도 관여함. 체내 대사과정에서 생기는 이산화탄소는 체액에 녹아 탄산H2CO3이되어 약산성을 띠는데 이때 수분은 주로 호흡과 신장의 작용을 통해 산-염기 평형유지에 관여함.

3) 수분평형

인체는 생리적 상태, 활동정도, 외부환경의 변화 등에 대처하여 호르몬, 효소, 신경자극 등의 방법을 통해 수분의 섭취량과 배설량을 조절함으로써 체내수분함량을 일정하게 유지함. 

가. 수분섭취

체내에서 열량영양소가 대사될때 에너지 발생과 함께 수분이 생성됨. 이를 대사수 metabolic water라고 함. 

지방 100g당 110g metabolic water

단백질 100g당 42g

탄수화물 100g당 60g

Metabolic water refers to water created inside a living organism through their metabolism, by oxidizing energy-containing substances in their food. Animal metabolism produces about 110 grams of water per 100 grams of fat,^[1] 42 grams of water per 100 g of protein and 60 grams of water per 100 g of carbohydrate.^[1][2][3]

나. 수분배설

수분의 배설은 소변, 피부, 호흡 및 대변을 통해 배설됨. 

피부와 호흡으로부터 증발로 수분이 손실되는 것을 불감수분손실량 insensible water loss라고 함.

다. 수분평형조절

수분섭취조절

수분배설 조절

항이뇨 호르몬과 알도스테론

항이뇨호르몬은 신장에서 수분의 보유를 촉진하고 알도스테론은 나트륨의 재흡수에 관여함. 

탈수

탈수가 진행되어 10-12%의 수분이 손실되면 근육경련, 정신착란 증세

수분과잉, 중독

수분중독은 자발적으로 수분을 과잉섭취하는 정신질환자, 울트라마라톤 선수 등에서 나타남. 

특히 노인의 경우 갈증에 대한 감각이 둔하고 인체의 수분보유 능력이 저하되어 있으므로 수분섭취에 각별히 신경써야 함. 

산-염기 평형과 전해질

1. 체액의 산도

건강한 사람의 혈액은 산도가 pH 7.35~7.45의 매우 좁은 범위내에서 일정하게 유지됨으로써 세포대사가 정상적으로 일어나도록 함. 

1) 식품성분에 의한 산-염기 생성

황, 인, 염소 등의 음이온은 황산 H2SO4, 인산 H3PO4, 염산 HCL이 되어 산성물질을 생성함

나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 철 등의 양이온은 수산화나트륨 NaOH, 수산화칼륨KOH, 수산화칼슘Ca(OH)2, 수산화마그네슘Mg(OH)2, 수산화철Fe(OH)2의 염기성 물질을 생성

산성물질을 만들어내는 무기질이 많이 들어있는 식품을 산성식품

염기성 물질을 만들어내는 무기질이 많은 식품을 알칼리성 식품이라고 함. 

일반적으로 곡류, 육류, 어류, 난류는 산성식품이고

과일류, 채소류, 견과류는 알칼리성 식품임. 

우유, 지질, 설탕, 전분은 대사되어 중성을 나타내기 때문에 중성식품으로 분류함. 

건강한 사람은 산성식품, 알칼리성 식품을 많이 먹어도 체내에서 자동적으로 산-염기 수준이 조절되므로걱정하지 않아도 됨. 

2) 영양소 대사산물에 의한 산-염기생성

탄수화물, 지질, 단백질로부터 에너지가 발생하는 과정에서 이산화탄소, 물, 요소가 생성되어 체외로 배설됨. 과량으로 생성된 이산화탄소는 일시적으로 물과 결합하여 약산인 탄산(H2CO3)을 생성하는데 때문에 체내 대사산물은 대부분이 약산성임. 

CO2+H2O <---> H2CO3(탄산) <--> H+ + HCO3-(중탄산이온)

여기에 단백질과 기타 유기물질의 대사결과로 생성된 산, 심한 근육운동 시 생성된 젖산, 당뇨병과 같은 대사성질환에서 생성된 케톤체, 설사나 소변으로 인한 중탄산이온 손실 등이 더해지면 체액의 산도가 높아짐. 

대사성 알칼리증(Metabolic Alkalosis)

동의어 : 대사성알칼리혈증,알칼리혈증

정의

혈액의 산-염기 정도를 반영하는 수소이온 농도(pH)의 정상치는 7.35~7.45인데, 어떤 원인(대사와 관련된 원인)에 의해 이 농도가 7.45를 초과하는 경우를 말합니다.

원인

구토 등으로 인해 비정상적으로 수소이온이 소실되는 경우 염소이온이 동시에 소실되는데, 이를 보충하기 위해 신장에서 탄산수소이온의 재흡수가 촉진되어 혈장 염기가 증가되게 됩니다. 이렇듯 구토, 치료적 위액 제거 등 위산이 과다하게 소실되는 경우에 가장 흔히 발생하고, 탈수나 이뇨제를 사용한 경우에도 신장으로 중탄산염을 충분히 제거하지 못하여 일어날 수 있습니다. 그리고 알도스테론의 활성이 증가되어 산을 과량으로 제거하거나, 제산제로 중탄산염을 과량 복용하거나, 대량 수혈에 의한 항응고제로 첨가된 구연산의 과량 유입도 대사성 알칼리혈증을 초래하게 됩니다.

구토 - 수소이온과 염소이온 소실. 신장에서 HCO3가 재흡수되어 혈장 염기 증가

2. 산-염기 평형조절

1) 완충제에 의한 조절

완충제란 수소이온 농도의 변화를 막아 용액의 pH를 비교적 일정하게 유지시키는 물질

체액내에 존재하는 중탄산과 인산, 단백질은 생리적 완충제 역할을 하여 과다한 산성 또는 염기성 물질로 인한 체내 산도의 변화시 첫번째 방어체계로서 즉각 대처하는 작용을 함. 

단백질(알부민, 글로불린, 헤모글로빈)은 생리적 완충제 중 가장 크고 뛰어난 완충능력을 가짐. 단백질을 구성하는 아미노산은 그 고리에 산성기와 염기성기를 모두 가지고 있는 양성물질이므로 H+를 내보내거나 받아들일 수 있어서 체액을중화시킴. 알부민과 글로불린은 혈장에서 완충제로 작용. 적혈구 내에 있는 헤모글로빈은 세포내 단백질완충제로서 중요한 역할을 함. 

중탄산-탄산 완충계는 약산인 탄산과 그 짝염기인 중탄산이온으로 구성되어 있으며 세포외액의 중요한 완충제로 작용함. 열량영양소의 산화과정에서 생성된 이산화탄소는 물과 반응하여 탄산이 되고 탄산은 가역적으로 수소이온과 중탄산이온으로 해리됨. 만약 혈액에 젖산, 케톤체 등 산성물질이 많아져 H+농도가 증가하면 중탄산이온이 완충액으로 작용함. 

반면 과다한 구토 등으로 위산이 소실(알칼로시스)되어 혈액내 H+ 농도가 감소해서 pH가 증가하면 탄산이 해리되어 유리 H+를 만듦으로써 혈액 pH변화를 막음. 

2) 호흡에 의한 조절

호흡을 통한 산-염기 평형은 pH변화에 따라 즉각적으로(수분내) 대응하여 이루어짐. 대사과정에 의해 계속 생성되는 이산화탄소는 혈액을 통해 폐로 운반된 후 호흡으로 배설됨. 이산화탄소는 혈액내에서 물에 녹아 탄산을 형성함으로써 산성이 되게 함. 때문에 혈액의 pH가 낮아지고 혈액 중 이산화탄소 분압이 높아지면 뇌의 호흡조절 중추에 자극이 전달되어 호흡이 빨라짐으로써 이산화탄소가 폐모세혈관의 적혈구로부터 폐포로 확산되어 대기중으로 배출되도록 함. 

참고) 과호흡 증후군 - 알칼리증

우리 몸은 정상적으로 호흡을 통해 산소를 받아들이고 이산화탄소를 배출시키며, 동맥혈(동맥 속의 혈액)의 이산화탄소는 37~43mmHg 범위에서 그 농도가 유지된다. 어떠한 이유에서든 호흡을 통해 이산화탄소가 과도하게 배출되어 동맥혈의 이산화탄소가 정상 범위 아래로 떨어지는 상태를 과호흡 증후군이라 한다. 

몸의 과도한 알칼리화(알칼리증)에 따른 증상
각종 전해질 이상이 나타나 어지러움, 감각 이상, 손발의 경련, 근육의 힘이 없어지는 증상 등이 나타난다. 급성으로 심하게 과호흡이 일어나는 경우 일시적으로 나타난다.

심장 등의 순환기계: 알칼리증에 의한 심장 혈관 수축에 의하여 심근 허혈(심장 근육에 혈액이 적게 순환되어 가슴 통증을 유발하기도 하고 심장의 기능이 급격히 악화되는 현상)이 나타나거나, 알칼리증에 의한 전해질 이상에 의해 부정맥(심장박동이 불규칙하게 나타남)이 나타나기도 한다.

뇌: 알칼리증에 의한 뇌혈관 수축에 의해 어지러움, 시각 이상, 실신, 경련 등이 일어나기도 한다. 

그외에 피부는 땀으로 산을 배출하고 눈물샘은 눈물의 화학적 조성을 변화시켜 pH를 조절함. 하지만 다른 어떤 작용보다 신장에서의 pH조절작용이 큼. 

참고) 산소포화도

혈액내 산소와 결합한 헤모글로빈의 양이 전체 헤모글로빈의 양에서 차지하는 비율을 백분율로 수치화한지표. 

산소포화도 측정이 필요한 경우

# 호흡곤란(청색증, 좌식호흡 등)

# 호흡기장애 고령자들

# 의식장애, 쇼크가 발생했을때 

3) 신장에 의한 조절

신장은 좀더 장기적으로 (수시간-수일) 산-염기평형을 조절하는 역할. 

신장은 수소이온의 배설과 중탄산 이온의 재흡수를 조절하는 방식으로 혈액의 pH를 조절함. 

만약 체내에서 H+생성이 증가하여 체액의 H+농도가 높아지면 신장은 여분의 H+를 배설하고 여과된 중탄산이온은 모두 재흡수됨. 

반대로 구토 등으로 H+ 농도가 낮아지면 신장은 H+를 배설하지 않고 보유, 여과된 중탄산이온 재흡수중단하고 배설하여 체내 총 산도를 조절. 

신장은 보통 여과된 중탄산이온의 거의 대부분을 재흡수하고 수소이온을 배설함. 그럼에도 소변의 pH는 5.5-6.5로 약산성 상태를 유지함. 이는 주로 수소이온이 아미노산의 대사결과 일부 형성된 염기성 물질인 암모니아에 의해 부분적으로 중화되기 때문.

분류	혈장 CO2	혈장 HCO3	원인	보상반응
호흡성 산증	높음	높음	저환기	신장에서 H+배설증가
호흡성 알칼리증	낮음	낮음	과환기	신장에서 HCO3-배설증가
대사성 산증	정상	낮음	젖산, 지방산, 케톤체 증가.  설사등으로 HCO3-소실	과환기
대사성 알칼리증	정상	높음	구토, 저칼륨혈증,  과도한 스테로이드 투여	저환기

산염기 평형이상

1) 호흡성 산증(호흡저하)

호흡저하로 폐에서 이산화탄소 배출감소. 혈장 이산화탄소 농도 증가로 탄산증가. 혈액 pH감소

2) 호흡성 알칼리증(호흡과다)

호흡과다로 이산화탄소 배출증가. 혈액의 pH증가

3) 대사성 산증(설사)

설사로 중탄산이온 소실. 혈액의 pH감소

4) 대사성 알칼리증(구토)

구토로 위산 소실(제산제) 등으로 중탄산이온 재흡수 증가. 혈액의 pH증가

체액과 전해질 평형

1) 전해질 분포와 수분평형

체액은 물에 여러물질이 용해된 상태. 

전해질은 물에 용해되었을때 양이온과 음이온으로 해리되는 물질.

체액의 구획에 따라 주요 전해질이 다름. 

체액에 존재하는 양이온 : 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘

체액에 존재하는 음이온 : 염소, 중탄산, 단백질, 인산, 황, 유기산

세포내액과 세포외액에 존재하는 각 이온의 농도는 서로 다르지만 총 양이온과 음이온의 농도는 정확하게 평형을 이룸. 이들 전해줄 중 세포내액과 세포외액의 균형을 유지하는데 중요한 역할을 하는 것은 나트륨, 칼륨, 염소 임. 세포 외액에는 나트륨, 염소, 세포내액에는 칼륨. 

체내 전해질의 농도

구성	전해질	세포외액의 농도	세포내액의 농도
양이온	나트륨(Na+)  칼륨(K+) 칼슘(Ca2+) 마그네슘(Mg2+) 합계	142 5 5 3 155	10 150 2 40 202
음이온	염소(Cl-)  중탄산(HCO3-) 인산(HPO42-) 황산(SO2 2-) 유기산(젖산, 피루브산) 단백질 합계	103 27 2 1 6 16 155	2 10 103 20 10 57 202

삼투에 의한 물의 이동

인체의 세포막은 반투막으로 물을 쉽게 통과시키고 용질은 잘 통과시키지 못하는 선택적 투과성. 용질의농도가 낮은(묽은 용액)에서 농도가 높은 쪽(진한 용액)으로 수분이 이동하여 농도를 같게 하려는 현상.이를 삼투(Osomosis)라고 함. 이때 물의 이동을 차단하려면 압력이 필요한데 이를 삼투압(osmotic pressure)라고 함. 나트륨은 혈액에 많은 양이 존재하기 때문에 혈액으로부터 세포내로 물이 들어가는 것을 막는 삼투압을 이루는 주요 성분임. 

참고) 삼투질 농도

용액 1리터안에 들어있는 용질 입자의 몰수를 삼투질 농도(osomolarity)라고 하며 물 1리터에 1몰의 용질이 들어있을때 1오스몰(Osm, osmol)로 나타냄. 1M의 포도당 용액은 1오스몰/L이고 수용액에서 이온으로 해리되는 물질은 몰농도에 이온수를 곱한 값으로 계산됨. 예를들어 염화나트륨(NaCl)은 나트륨 이온(Na+)과 염소이온(Cl-)으로 해리되므로 1M NaCl용액의 삼투질 농도는 2 오스몰이 됨. 체액의 정상 삼투질 농도는 300오스몰임. 

전해질 평형

우리 몸의 각 세포에 존재하는 수분햠량은 항상 일정하게 유지되고 있으며 이를 위해 수분은 필요에 따라 세포 안이나 밖으로 빠르게 이동함. 세포막을 통한 수분의 이동은 삼투압 차이에 의해서 일어남. 이 과정에서 전해질이 작용함. 즉 세포내외에 존재하는 전해질의 농도차에 따른 삼투현상에 의해 주로 수분이 이동함. 

세포는 세포내액의 칼륨은 높게, 나트륨은 낮게 유지하고

세포외액의 나트륨은 높게 칼륨은 낮게 유지함.

즉 Na+는 세포외액에 세포내액보다 10배이상 많이 들어있고 

K+는 세포내액에 외액보다 30배이상 많이 함유되어 있음. 

이처럼 세포가 항상 일정한 전해질 농도를 유지하기 위해서는 농도차에 따라 세포안으로 들어오는 Na+은 세포밖으로 퍼내야 하고 세포박으로 나가는 K+을 다시 세포안으로 끌어 들여야 함. 이와같은 이동방향은 K+나 Na+ 모두 농도경사에 반하여 이동이 일어남. 이 과정에 에너지를 사용하는 능동수송(active transport)기전이 작용함. 

나트륨 칼륨펌프

세포막에는 Na+/K+ pump라고 하는 운반체가 있어 농도차에 역행해서 Na+를 세포막 외부로 내보내고 K+를 세포막 내부로 들여 보냄. Na+/K+ pump가 작동하기 위해서는 반드시 에너지가 있어야 함. 이 에너지는 Na+/K+ ATPase에 의해 공급되며 ATP를 분해하여 ADP와 Pi를 생성하는데 ATP 한분자를 가수분해할때 3개의 Na+이 세포밖으로 나가고 2개의 K+이 세포내로 들어옴. 

세포내의 Na+이 세포막을 관통하는 단백질에 결합하면 ATP에 의해 Na+/K+펌프가 활성화되면서 단백질의 형태가 변화하여 Na+이 세포외막으로 이동함. 그렇게 되면 Na+결합부위의 친화력은 감소하고 세포외막쪽에 있는 K+ 결합부위의 친화력은 증가하게 되어 Na+이 세포밖으로 방출되고 K+는 세포내부로들어오면서 단백질은 원래의 형태로 복구됨. 펌프는 다시 Na+와 결합할 준비를 갖추게 되고 주기가 다시 시작함. 

3. 나트륨

정상  성인의 체내 나트륨양은 체중의 0.15~0/2%(체중 70kg인 경우 약 105~140g)을 차지. 

나트륨의 약 50%는 세포외액, 10%는 세포내액에 존재하며 나머지 40%는 골격표면에 존재함. 

식사의 주된 나트륨 급원인 소금(NaCl)은 40%가 나트륨이고 60%가 염소임

1) 나트륨의 흡수와 대사

나트륨은 섭취한 양의 대부분(95%)이 소장에서 능동수송으로 흡수되며 일부는 결장에서도 흡수됨. 소장에서 나트륨 흡수는 포도당, 염소와 함께 흡수될때 촉진됨. 흡수된 나트륨은 유리상태로 혈액을 통해 운반되며 혈중농도를 정상으로 유지하는데 필요한 만큼만 신장에서 재흡수되고 나머지(90~95%)는 소변으로 배설됨. 이는 부신피질에서 분비되는 알도스테론의 작용에 의해 이루어짐. 

땀의 나트륨 함량은 약 50mEg/L임. 

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Abstract

More than a quarter of human populations now suffer from hypertension paralleling the marked increase in the dietary intake of salt during the recent several decades. Despite overwhelming experimental and epidemiological evidence, some still debate the relation between salt and hypertension. Pointing to some conflicting data in a few flawed studies, they argue that policy interventions to reduce the dietary intake of salt are premature and maybe unsafe without further studies. A brief review of data relating salt intake to hypertension, along with an overview of the history of the introduction of salt to human diet on an historic and evolutionary time scale, should help dispel doubts on the effectiveness and safety of low-salt diet. The recorded history confirm‎s how rare and inaccessible salt has been until recent times. Like all other terrestrial life forms, humans evolved in a salt-free environment under intense evolutionary pressure for the selection of salt-conserving genes. Hypertension is a prototypical evolutionary maladaptation disorder of the modern man—a species exquisitely well adapted to low salt conditions suddenly confronted with salt excess. The World Health Organization and many governments have finally taken action to reduce dietary intake of salt, which already has started to reduce the burden of hypertension and the associated cardiovascular morbidity and mortality. This brief review is to broadly look at the evidence linking salt to hypertension from a historic and evolutionary perspective as well as touching upon some of the epidemiological and experimental data.

Keywords: 

Kidney Int Suppl (2011). 2013 Dec; 3(4): 316–320.

Published online 2013 Nov 27. doi: 10.1038/kisup.2013.66

PMCID: PMC4089608

PMID: 25019011

Salt and hypertension: why is there still a debate?

Vecihi Batuman^1,*

Author information Copyright and License information Disclaimer

Abstract

More than a quarter of human populations now suffer from hypertension paralleling the marked increase in the dietary intake of salt during the recent several decades. Despite overwhelming experimental and epidemiological evidence, some still debate the relation between salt and hypertension. Pointing to some conflicting data in a few flawed studies, they argue that policy interventions to reduce the dietary intake of salt are premature and maybe unsafe without further studies. A brief review of data relating salt intake to hypertension, along with an overview of the history of the introduction of salt to human diet on an historic and evolutionary time scale, should help dispel doubts on the effectiveness and safety of low-salt diet. The recorded history confirm‎s how rare and inaccessible salt has been until recent times. Like all other terrestrial life forms, humans evolved in a salt-free environment under intense evolutionary pressure for the selection of salt-conserving genes. Hypertension is a prototypical evolutionary maladaptation disorder of the modern man—a species exquisitely well adapted to low salt conditions suddenly confronted with salt excess. The World Health Organization and many governments have finally taken action to reduce dietary intake of salt, which already has started to reduce the burden of hypertension and the associated cardiovascular morbidity and mortality. This brief review is to broadly look at the evidence linking salt to hypertension from a historic and evolutionary perspective as well as touching upon some of the epidemiological and experimental data.

Keywords: cardiovascular morbidity, evolutionary mismatch, hypertension, salt, selection pressure

근육검사 : 소금과잉 섭취는 고혈압을 악화시킨다 YES

소금과잉 섭취는 고혈압을 일으킨다 NO

2) 나트륨의 체내작용

가. 삼투압 유지와 수분평형 조절

나트륨은 세포외액의 주요 양이온으로서 세포외액의 삼투압을 유지하여 체액의 양을 조절하는 주된 성분임. 세포내외의 삼투압은 주로 나트륨 이온과 칼륨 이온에 의해 조절되며 세포외액의 나트륨 이온과 칼륨이온의 비율이 약 28:1, 세포내액의 나트륨이온과 칼륨이온의 비율이 1:10으로 유지될때 체액의 삼투압이 정상(300오스몰)으로 유지됨. 나트륨이 세포외액 삼투압에 기역하는 정도는 약 85%임. 

나. 산-염기 평형조절

나트륨 이온은 체내에서 염기를 형성함으로써 염소이온(Cl-), 중탄산이온(HCO3-)과 더불어 세포외액의산-염기 평형을 유지하는데 관여함.

다. 신경자극 전달 및 근육수축

세포내액과 세포외액의 전해질 조성차이로 인해 세포막은 일정한 막전위를 형성하고 있으며 세포가 자극을 받지 않는 안정된 상태에서는 칼륨은 세포내액에 그리고 나트륨은 세포외액에 고농도로 존재함. 세포에 자극이 가해지면 나트륨은 세포외액에서 세포내액으로 들어가게 되고 이를 통해 신경자극의 전달 및 근육수축 현상이 일어나고 곧이어 칼륨은 세포내액에서 세포외액으로 나오게 됨. 

신경자극이 전달되고 근육이 수축되고 나면 칼륨과 나트륨은 다시 재빨리 제자리로 돌아옴으로써 세포내외의 농도를 정상으로 유지함. 

라. 나트륨에 의한 영양흡수

나트륨은 소장에서 능동수송에 의해 다른 영양소(포도당, 아미노사)의 흡수를 도움. 나트륨이 이들 영양소와 함께 세포막의 운반체에 결합한 후 농도차에 의해 나트륨이 세포안으로 들어갈때 영양소도 함께 들어감. 

3) 나트륨 결핍증과 과잉증

심한 설사, 구토, 땀을 많이 흘린 경우나 부신피질 기능부전으로 인해 나트륨 농도가 저하되면 저 나트륨혈증이 나타남. 무기력, 식욕부진, 메스꺼움, 설사, 두통, 근육경련 등이 나타나고 심하면 혼수상태, 사망에 이름

근육질문

나트륨 과잉섭취는 신장결석을 일으킨다 NO

나트륨 과잉섭취는 골다공증을 일으킨다 NO

나트륨 과잉섭취는 위암발생과 관련이 있다  YES

4. 염소(Cl)

염소는 가스의 형태로 수돗물의 위생처리를 위해 물에 첨가되며 주로 소금의 형태로 나트륨과 함께 섭취되는 물질임. 체내에서는 주로 이온상태로 존재하며 세포외액에 존재하는 가장 중요한 음이온임. 88%가세포외액에 12%는 세포내액에 존재함. 

염소는 비교적 많은 양이 위액중에 존재하며 위산(HCL)의 구성성분임.

Gastric acid, gastric juice, or stomach acid, is a digestive fluid formed within the stomach lining. Composed of hydrochloric acid, potassium chloride, and sodium chloride, gastric acid plays a key role in digestion of proteins by activating digestive enzymes, which together break down the long chains of amino acids of proteins. Gastric acid is regulated in feedback systems to increase production when needed, such as after a meal. Other cells in the stomach produce bicarbonate, a base, to buffer the fluid, ensuring a regulated pH. These cells also produce mucus – a viscous barrier to prevent gastric acid from damaging the stomach. The pancreas further produces large amounts of bicarbonate and secretes bicarbonate through the pancreatic duct to the duodenum to neutralize gastric acid passing into the digestive tract.

1) 염소의 흡수와 대사

염소이온은 나트륨, 칼륨과 함께 소장에서 거의 완전히 흡수되며 신장을 통해 배설되고 일부는 땀으로 배설됨

2) 염소의 체내작용

세포외액의 중요한 음이온인 염소는 양이온인 나트륨과 함께 존재하면서 체액과 전해질의 균형을 유지하는데 중요한 역할을 함. 또한 산을 형성하여 체내 산-염기  평형에 관여함. 위에서는 수소이온과 결합하여 염산(HCL)을 만들어 위액을 강한 산성으로 유지시켜 살균작용, 단백질 소화. 

대사과정에서 생성된 이산화탄소가 적혈구내에서 중탄산이온으로 전환된 후 혈장으로 나갈때 염소이온은 반대로 혈장에서 적혈구안으로 들어오면서 적혈구의 전기적 중성을 유지하는데 관여함(Chloride shift).  

이외에도 염소는 백혈구 세포가 외부의 이물질세포를 파괴하는 면역반응에도 관여함. 

3) 염소 결핍증과 과잉

식사를 통해 소금형태로 많이 섭취하기 때문에 거의 부족하지 않음. 1970년대 염소결핍된 이유식을 섭취한 유아들에게서 극심한 경련, 성장지연, 식욕부진, 무기력, 쇠약등의 증상이 나타남

염소의 과잉섭취로 체액내 염소의 보유량이 증가하면 균형을 이루기 위해 양이온인 나트륨이온의 보유량도 증가하여 고혈압이 나타날 수 있음. 수분결핍에 의한 탈수로 혈중 염소농도가 증가할 경우 구토증상이 나타남.

5. 칼륨(potassium, K+)

칼륨은 무기질 중 칼슘, 인 다음으로 체내에 많이 존재하며 나트륨의 두배정도임. 

성인의 체내에 약 210g(체중 60kg)

칼륨은 나트륨과 반대로 세포내액의 주요 양이온으로 체내 칼륨의 95~98%가 세포내액에 존재함

1) 칼륨의 흡수와 대사

칼륨의 흡수율은 매우 높아 섭취한 양의 90%를 소장에서 단순확산, 능동수송으로 흡수. 일부 결장에서도 흡수함. 흡수된 칼륨의 대부분 85~90%는 소변으로 배설됨. 신장은 칼륨의 체내균형을 유지하는데 관여하는 주된 기관. 알도스테론은 신장에서 칼륨배설량을 증가시킴으로써 칼륨의 내적 항상성을 유지하는데 중요한 역할을 함.

2) 칼륨의 체내작용

가. 삼투압 유지와 수분평형 조절

칼륨은 세포내액의 주요 양이온으로 세포내액의 삼투압을 유지하고 체액의 양을 일정하게 유지하는 역할

나. 산-염기 평형조절

칼륨이온은 체내에서 염기를 형성함으로써 나트륨이온, 수소이온과 함께 산-염기 평형에 관여

다. 신경자극 전달 및 근육수축

칼륨은 나트륨과 함께 신경자극의 전달, 근육의 수축, 이완을 조절함. 

특히 심장근육의 박동은 혈중 칼륨농도에 예민하게 반응하므로 칼륨수준을 적절히 유지하는 것은 중요함. 

라. 글리코겐과 단백질 합성

칼륨은 글리코겐과 단백질합성에 필요함. 세포에서 글리코겐과 단백질이 합성될때 세포내엑을 함께 저장하여 농도를 일정수준으로 유지함. 칼륨은 세포내액의 주요 양이온 성분이므로 혈당이 글리코겐으로 전환되거나 단백질이 합성될때 칼륨이 함께 세포내로 유입되어 저장됨. 글리코겐이나 근육단백질이 분해되는 경우 저장되어 있던 칼륨이 세포로부터 방출되어 나옴.

3) 칼륨 결핍과 과잉

지속적인 구토, 설사, 탈수, 당뇨병성 산독증, 심한 화상, 알콜중독증, 신경성 식욕부진, 영양불량, 이뇨제 장기복용 등에서 칼륨결핍이 나타남. 저칼륨 혈증이 나타나면 식욕부진, 근육약화, 근육경련, 마비, 부정맥이 초래되고 심하면 정신착란, 의식불명에 이름

고칼륨혈증은 식사에서 과잉섭취로는 나타나지 않음. 신장기능 이상으로 칼륨배설에 지장이 생겼을때는 칼륨 농도가 증가하여 고칼륨혈증이 나타날 수 있음. 고칼륨 혈증은 근육약화, 불규칙한 심장박동, 호흡곤란, 혼수, 심장마비 등을 일으킴. 

[박경태]

고맙습니다. 교수님. 최근 정상호흡패턴이 깨진 환자들이 많아 올바른 호흡 지도에 대해 고민하고 있습니다..
호흡과 전해질의 관계도 밀접하더군요.. 만성 과호흡으로 인한 호흡성 알칼리증 - 보상적으로 pH 균형을 맞추기 위해 중탄산염 배출 - 이 과정에서 칼슘, 마그네슘과 같은 전해질의 소실이 발생하며 그로 인해 경련, 어지럼증 등의 증상 발생..

[문형철]

굿잡 ㅎㅎㅎ

다음시간에 발표해줘