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| 식이요인 | 생리적 상태 |
흡수 증가요인 | 비타민 D 당질(유당, 포도당), 당알코올 단백질(리신, 아르기닌) 비타민 C 칼슘과 인의 동량섭취 | 소장상부의 산성환경 칼슘 요구량 증가(성장, 임신, 수유) 칼슘섭취부족 부갑상선 호르몬 |
흡수 저해요인 | 식이섬유 피틴산 옥살산 칼슘에 비해 과량의 인, 아연, 마그네슘, 철 복용 흡수되지 않은 지방산 탄닌 | 소장하부의 알칼리성 환경 폐경 노령 운동부족 스트레스 |
2) 칼슘의 운반과 배설
칼슘은 혈액을 통해서 각 조직으로 운반되며 혈액내에서 세가지 형태로 존재
40%는 알부민과 결합하여 존재
10%는 황, 인, 시트르산과 결합하여 각각 황산 칼슘염, 인산칼슘염, 시트르산칼슘염 복합체 형태로 존재
50%는 혈액에서 이온화된 유리상태로 존재
칼슘의 배설경로
대변, 소변, 피부 등
식사로부터 흡수되지 않은 칼슘과 내인성 칼슘의 일부가 대변으로 배설
내인성 칼슘으로부터 대변으로 배설되는 칼슘의 양은 하루 100-150mg정도임.
소변을 통한 칼슘 배설량은 칼슘 섭취량, 흡수량, 성장단계에 따라 큰 차이가 있음.
65세이상 노인의 경우 소변으로 칼슘배설량이 증가함.
부갑상선 호르몬, 인, 칼륨, 마그네슘 등은 소변으로의 칼슘 배설량을 감소시킴.
나트륨, 단백질 및 카페인의 과잉시 칼슘배설량이 증가함
신장에서 여과와 재흡수 과정을 통해 소변으로 배설되는 칼슘의 양은 하루 100-240mg임.
피부를 통한 배설은 피부박리, 땀 등을 통해 일어나는데 환경조건에 따라 다르며 매우 소량임
3) 혈액 칼슘농도의 항상성
체내 칼슘농도는 세포 내 및 세포외 모두에서 엄격하게 조절.
세포외액인 혈액내 총 칼슘함량은 10mg/dl내외의 일정한 수준을 항상 유지함.
이는 칼슘을 필요한 곳에 바로 공급하여 정상적인 대사가 일어날 수 있도록 하기 위함.
매일 칼슘섭취량이 차이가 나지만 혈장 칼슘수준의 항상성이 유지되는 것은 내분비계의 조절기전이 정교하게 작용하기 때문이며 관여하는 호르몬에는 '부갑상선 호르몬, 비타민 D, 칼시토닌' 이 있음.
# 혈장칼슘 농도가 감소하면 부갑상선 호르몬 분비. 이 호르몬은 단독으로 또는 비타민 D와 함께 신장, 소장 및 골격에 작용하여 혈장 칼슘농도를 증가시킴. 부갑상선호르몬이 조골세포 수용체와 반응하여 파골세포에 신호를 보내면 파골세포에서는 단백질부내효소와 산이 분비되어 뼈에 있는 비결정 칼슘염으로부터 칼슘을 유리시켜 혈중 칼슘농도를 높임.
부갑상선 호르몬은 신장에서 칼슘재흡수를 증가시키며 신장에서 활성형인 비타민 D의 합성을 증가시킴. 그 결과 소장에서 칼슘결합단백질의 합성을 증가시키고 칼슘재흡수를 촉진하며 뼈에서의 칼슘용출을 증가시켜 혈중칼슘농도를 높임.
# 혈장칼슘 농도가 증가하면 갑상선의 부여포세포(parafollicular cell)에서 칼시토닌이 분비되어 부갑상선호르몬과는 반대작용을 하여 칼슘농도를 낮춤.
# 기타 여러 호르몬이 칼슘항상성을 유지하는데 작용함. 글루코코티코이드는 소장에서 칼슘흡수를 방해.갑산성 호르몬은 골격의 재흡수를 촉진. 에스트로겐은 골격 재흡수를 저해함.
2. 칼슘의 체내작용
1) 골격의 구성
칼슘의 대부분은 뼈에 저장. 뼈는 치밀골 compact bone과 해면골 spongy bone 두가지 형태.
치밀골은 석회화된 콜라겐이 층층이 꽉찬 구조를 가진 관모양의 치밀한 구조이며 무기질의 비율이 높아 단단하고 대사율이 낮음. 해면골은 스펀지같은 다공성의 망상구조를 가지고 있으며 무기질의 비율이 낮아 조직이 연하고 대사율이 높음.
골격구성 성분
무기질은 주로 칼슘과 인의 수산화물인 히드록시아파타이트(hydroxyapatite)로 존재하고 그외 불소, 마그네슘, 칼륨, 나트륨, 스트론튬 등이 뼈에 함유. 뼈의 유기질부분은 약 20%정도 차지하며 단백질과 기질(세포외기질)로 구성되어 골기질(bone matrix)를 형성함. 단백질은 골기질을 형성하는 주요 성분으로 콜라겐이 대부분을 차지하며 기질은 주로 당단백질과 프로테오글리칸으로 구성되어 있음. 즉 뼈는 유연성의 단백질 기질을 기본틀로 하여 그 사이에 칼슘과 인이 주성분인 히드록시아파타이트라는 결정체가 축적된 조직임.
골격의 대사
뼈는 활발한 대사가 일어나는 조직. 새로운 뼈를 만드는 조골세포(osteoblast, bone forming cell)와 뼈를 파괴하는 파골세포(osteoclast, bone resorbing cell) 두가지 세포가 있음. 조골세포는 골수에서 생성되며 지속적으로 뼈의 표면에 단백질과 기질을 분비하고 이들 단백질과 기질로 구성된 기본 망상구조안에 무기질을 축적(석회화, mineralization)하여 새로운 뼈를 생성하는 세포임. 반면 파골세포는 이미 만들어진뼈의 무기질을 용해하고 단백질과 기질을 분해하여 골격의 재흡수(분해)를 담당하는 세포로 크기가 크며다핵세포임.
사춘기, 성인초기에는 조골세포의 작용이 우세하여 골질량이 증가, 30-35세에 최대에 달함.
40세까지 동적평형을 이루면서 골질량이 일정하게 유지.
이후 파골세포의 활성이 커져 골손실이 발생.
2) 칼슘의 생리기능 조절
뼈와 치아를 제외한 나머지에 존재하는 소량(1%)의 칼슘은 세포내 미토콘드리아, 소포체, 핵, 소포와같은 소기관, 혈액, 림프액, 체액 등의 세포외액에 존재함.
혈장에 존재하는 칼슘의 50%는 이온(Ca2+)형태로 존재하며 이 형태가 활성형임
이는 칼슘의 많은 조절기능이 체내 총칼슘의 0.5%미만에 의해 수행된다는 것을 의미.
이러한 소량의 칼슘이 근수축, 신경전달, 세포막투과, 대사조절 및 혈액응고에 작용
가. 근육의 수축과 이완
근육은 수축과 이완작용이 반복적으로 일어남. 골격근의 수축은 근원섬유(muscle fiber)를 구성하는 액틴과 미오신 단백질이 결합하여 액토미오신을 형성하면서 이루어지는데 이때 칼슘이온이 필요함.
1개의 mucle fiber에 2000개의 myofibril이 있음.
2) 칼슘의 신경흥분 전달기능
신경세포가 흥분을 전달하려면 시냅스에 신경전달물질이 분비되어야 하는데 칼슘이온이 신경전달물질의분비를 촉진하는 작용을 함.
활동전위가 시냅스 전 뉴런의 축삭말단에 전달되면 세포막에 있는 칼슘이온 채널이 열려 세포외액에 있던 칼슘이온이 세포내로 들어옴. 그 결과 시냅스 소포가 축삭말단 막에 융합되어 세포밖으로 유출되면서시냅스 소포에 들어있던 신경전달물질이 방출됨.
3) 세포막의 투과성 조절
세포막은 이중층의 인지질과 단백질로 구성. 이를 통해 세포의 내부에서 외부로, 외부에서 내부로 물질이 이동함. 세포막의 투과정은 여러조건에 영향을 받는데 그중 하나가 세포외액에 있는 칼슘임.
즉 세포외액의 칼슘농도가 증가하면 막의 투과성이 감소하고
칼슘농도가 감소하면 막의 투과성이 증가함.
4) 세포내 대사조절
칼슘은 여러 조절단백질과 결합함으로써 세포내 대사를 조절함.
칼슘은 세포내에서 칼모둘린과 결합하여 칼모둘린-칼슘 복합체를 형성하여 효소의 활성을 조절
Calmodulin (CaM) (an abbreviation for calcium-modulated protein) is a multifunctional intermediate calcium-binding messenger protein expressed in all eukaryotic cells.[1] It is an intracellular target of the secondary messenger Ca2+, and the binding of Ca2+ is required for the activation of calmodulin. Once bound to Ca2+, calmodulin acts as part of a calcium signal transduction pathway by modifying its interactions with various target proteins such as kinases or phosphatases.
5) 혈액응고
칼슘은 혈액이 응고되는 과정에 필수적 역할. 칼슘은 혈소판으로부터 트롬보플라스틴의 방출, 프로트롬빈에서 트롬빈으로의 전환 및 피브린이 형상되는 여러단계에 관여함.
3) 칼슘 결핍증과 과잉증
가. 결핍증
구루병, 골연화증, 골다공증, 고혈압, 결장암, 비만, 근육강직
나. 과잉증
하루 2,500mg까지 섭취가능
고칼슘 혈증, 신장결석
칼슘의 과잉섭취는 철, 아연, 망간 등 다른 2가 양이온의 흡수를 방해. 변비유발. 활성형 비타민 D의 혈중농도를 감소시켜 전립선암 초래
칼슘의 적정농도를 반영하는 생화학적 혈액분석 지표는 없음.
칼슘의 주된 급원 : 우유, 유제품, 뼈째먹는 생선, 굴, 조개, 두부
녹색채소, 해조류, 깨, 콩 등은 칼슘함량이 높지만 흡수율이 낮음.
곡류나 육류는 칼슘함량이 낮음.
칼슘보충제 : 탄산칼슘염, 아세트산칼슘염, 시트르산칼슘염, 글루콘산 칼슘염, 젖산 칼슘염, 굴껍질 등이있음. 탄산칼슘염은 무게당 칼슘 농도가 40%이고 흡수율은 36-42%정도임. 나머지 보충제들은 26-36%흡수됨.
칼슘은 한번에 많이 섭취하기 보다는 식사와 함께 섭취하면 위산덕분에 칼슘흡수가 증가함.
3. 인 phosphorus, P
인은 칼슘 다음으로 인체에 풍부한 무기질로 체중의 0.8-1.2%
칼슘과 함께 뼈와 치아에 약 85% 존재. 1%는 혈액과 체액에 존재하고 나머지 14%는 근육과 같은 연부조직에 존재함. 모든 세포를 구성하며 체내 여러가지 대사과정에 관여함.
1) 인의 흡수와 대사
가. 인 흡수
인은 식품중에 유기화합물(인지질, 인단백질 등) 및 무기형태로 존재함. 대부분 인은 무기형태로 흡수되므로 유기적으로 결합된 인은 흡수되기 전에 소장에서 효소(췌장 및 소장 포스파타제)에 의해 가수분해되어 무기인으로 유리됨.
한편 밀, 옥수수, 쌀 등의 곡류와 콩류에는 피틴산의 형태로 인이 함유되어 있는데 이들 인은 유리가 잘 안됨.
인의 흡수는 소장전체에서 일어나지만 주로 십이지장과 공장에서 능동수송과 촉진확산에 의해 일어남. 인의 흡수율은 55-70%이며 동물성 급원은 흡수율이 높고 식물성 식품은 흡수율이 낮음. 생리적으로 요구량이 많아지는 성장기, 임신, 수유기에는 흡수율이 증가함.
인 흡수에 영향을 미치는 요인
흡수 증가요인 | 흡수 저해요인 |
비타민 D | 피틴산 칼슘 마그네슘 알루미늄 |
나. 인의 운반과 저장, 배설
인은 소장에서 흡수되어 혈액으로 이동. 혈액에 존재하는 인의 약 70%는 인지질의 형태로 주로 지단백질, 세포막, 혈소판에 존재하며 나머지 30%는 주로 무기인(HPO4 2-, H2PO4-)형태로 존재함. 일부 소량의 인은 단백질, 칼슘, 마그네슘, 나트륨 등 다른 무기질과 결합하여 존재.
인은 신체의 모든 세포에서 발견되며 대부분 뼈와 근육에 들어있음. 성인의 정상 혈장 무기인 농도는 약 2.5 - 4.5mg/dl로 칼슘과 달리 정교하게 조절되지 않음.
인의 주요 배설경로는 소변. 섭취한 인의 대부분(2/3) 정도는 신장을 통해 배설되며 배설량은 섭취량에 비례함. 인의 체내균형은 주로 소장에서의 흡수율보다 신장을 통한 배설에 의해 조절됨. 비타민 D는 신장에서 인의 재흡수를 높이고 부갑상선 호흐몬은 재흡수를 낮춤으로써 혈장 인농도를 유지하는데 관여함. 인의 재흡수를 감소시키는 다른 호르몬은 에스트로겐, 갑상선 호르몬, 포스파토닌 등이 있음.
2. 인의 체내작용
1) 골격구성
체내에 존재하는 인의 85% 정도가 칼슘과 결합하여 인산칼슘염의 형태로 골격과 치아를 강하고 단단하게 함. 뼈의 인 함량은 칼슘의 절반정도임
2) 산-염기 평형조절
혈액과 세포내에서 인은 다양한 이온화 형태 즉 인산과 인산염의 형태로 변화하면서 산성물질로 작용하여 산-염기 평형을 조절하는 완충작용을 함.
3) 체내 필수 화합물 구성
인은 세포막을 구성하는 인지질(포스파티딜 콜린)의 구성성분이며 세포핵 내의 핵산(DNA, RNA)도 인을 함유하고 있음. cAMP는 세포내 2차전령으로 작용하여 세포대사에 영향을 미침
4) 에너지 저장과 방출
인은 고에너지 화합물인 ATP, GTP 및 크레아틴인산(creatine phosphate)을 합성하여 에너지를 저장함으로써 에너지 대사에 매우 중요한 역할을 수행함. 체내에서 에너지가 필요할때 이들 물질로부터 인산이 분리되면서 상당량의 에너지가 방출됨으로써 영양소 흡수, 근육수축, 혈장막을 통한 이온농도 유지 등 세포내에서 에너지를 필요로하는 화학반응이 계속적으로 일어날 수 있도록 함.
5) 산소방출
인은 직접적으로 산소방출에 관여함. 적혈구에서 헤모글로빈으로부터 산소를 유리하는데 영향을 미치는 2,3 디포스포글리세르산의 합성시 인이 필요함.
6) 효소의 활성화
인은 티아민, 나이아신, 비타민 B6 등 여러비타민이 조효소 형태로 활성화하는데 필요함. 또한 세포내 여러 대사과정에서 많은 효소와 호르몬이 활성화되는데에도 인산화과정(phosphorylation)이 필요함.
인산화(영어: phosphorylation)는 다양한 유기 화합물, 특히 단백질에 인산기를 추가하는 화학 반응으로 "포스포릴(phosphoryl)화"라고도 한다. 이 반응은 생화학에서 중요한 역할을 한다. 2013년 2월 현재, MEDLINE 데이터베이스에서 단백질의 인산화에 관한 항목은 21 만개에 달한다. 인산화를 촉매하는 효소를 일반적으로 키나제(Kinase)로 부른다. 특히 단백질을 기질로 하는 단백질 키나제를 단순히 키나제로 부르는 경우가 많다. 또한, ATP의 생합성(ADP의 인산화)과 같은 산화적 인산화 등을 단순히 인산화라고 하는 경우도 있다.
3. 인의 결핍증과 과잉증
1) 인 결핍증
인은 모든 동식물 식품에 들어있어서 일반 성인의 경우 결핍증이 발생하는 일은 드뭄. 장기간 결핍이 지속되면 저인산 혈증이 발생함.
2) 인 과잉증
인의 독성은 드물게 나타남. 신부전이나 부갑상선 기능저하증에서 고인산 혈증이 나타날 수 있음.
마그네슘
마그네슘은 체내에서 네번째로 풍부한 양이온이며 세포내에서는 칼륨 다음으로 두번째로 많이 함유되어 있음. 세포내에 40mM, 세포외에 3mM
성인의 체내에 체중의 약 0.05%가 있으며 그중에서 60%정도는 뼈와 치아에 있고 약 1%는 세포외액에 그리고 나머지 39%는 근육과 다른 연부조직에 존재함.
1. 마그네슘 흡수와 대사
1) 마그네슘 흡수
주로 공장, 회장에서 흡수되며 질병으로 인해 소장에서 흡수가 저해되는 경우 결장에서도 일부 흡수됨. 섭취량이 낮은 경우에는 능동수송에 의해 흡수되고 섭취량이 증가하면 소장상부에서 단순확산에 의해 흡수됨.
일상 식사를 하는 성인의 마그네슘 흡수율은 40-60%. 마그네슘 섭취가 부족할 경우 75%까지 흡수율이 증가. 섭취가 많은 경우 10%까지 흡수율이 감소함.
마그네슘 흡수를 증가시키는 인자는 비타민 D, 과당, 유당. 아미노산은 거의 영향을 주지 않음.
피틴산과 식이섬유는 마그네슘 흡수를 방해
지방산이 과량존재할 경우 마그네슘과 염을 형성하여 대변으로 배설되므로 흡수 방해.
칼슘과 인은 마그네슘과 경쟁하기 때문에 마그네슘 흡수를 방해함. 특히 마그네슘 섭취량이 적으면서 칼슘과 인의 섭취량이 많을 경우 현저하게 방해함. 반대로 마그네슘 섭취량이 많으면 칼슘 흡수량이 방해됨. 인은 위장관내에서 마그네슘과 복합체(인산 마그네슘)을 형성하여 흡수를 방해함.
마그네슘 흡수에 영향을 미치는 요인
흡수 증가요인 | 흡수 저해요인 |
비타민 D 탄수화물 - 유당, 과당 단백질 | 피틴산 식이섬유 흡수되지 않은 과다 지방산 칼슘, 인 |
2) 마그네슘 운반과 배설
혈장에는 대부분의 마그네슘(50-55%)이 유리상태의 이온으로 존재하며 33%는 단백질(알부민)과 결합하여 존재하고 나머지는 시트르산, 인, 황 및 다른 이온들과 결합하여 존재함.
마그네슘 섭취량이 많거나 적더라도 혈장 마그네슘 농도는 1.6~2.2mg/dl로 거의 일정하게 유지됨. 섭취량이 적을때는 소장흡수증가, 신장 배설감소. 반대로 섭취량이 많을때는 소장흡수 감소, 신장배설 증가.
특히 신장의 사구체에서 여과된 마그네슘의 거의 대부분 95-97%가 재흡수되며 소량만이 소변으로 배설됨.
알도스테론은 신장을 통해 배설되늰 마그네슘을 감소시킴.
부갑상선 호르몬은 소장에서 마그네슘 흡수를 증가시키고 신장에서 재흡수를 촉진. 뼈에서의 마그네슘 재흡수를 증가시킴.
단백질, 알콜, 카페인과 같은 이뇨제는 소변으로 마그네슘 배설을 증가시킴.
대변중의 마그네슘은 흡수되지 않은 마그네슘과 소량의 내인성 마그네슘으로 구성됨. 매일 25-50mg의 마그네슘이 대변으로 배설. 땀으로 손실될 수 있는데 하루에 약 15mg배설
2. 마그네슘의 체내작용
1) 골격과 신체구성
체내 마그네슘의 60%는 칼슘이나 인과 복합체를 이루어 골격과 치아를 구성
뼈에 존재하는 마그네슘의 형태로는 수산화마그네슘(Mg(OH)2) 또는 인산마그네슘(Mg(PO4)2) 등이 있음.
골격외에 마그네슘은 세포외액에 1% 존재하며 나머지는 연조직 주로 근육에 존재하고 기타 간, 신장같은 기관에 존재함. 이들 조직세포에서 마그네슘은 세포막을 구성하는 인지질과 결합되어 있어 막의 안정성을 도움
2) 효소의 활성화
마그네슘은 300개 이상의 서로다른 효소반응에 관여하여 효소활성의 보조인자 또는 촉매제로 작용함으로써 대부분의 대사에서 중요한 역할을 함. 해당과정에 관여하는 주요 효소(헥소키나아제, 포스포프락토키나아제)는 마그네슘을 필요로 함. 또한 마그네슘은 콜레스테롤 합성, 지방산 합성, 지방산의 베타산화 등과 같은 여러 대사반응에 관여하는 효소의 필수적인 인자임.
3) ATP 구조의 안정화
마그네슘은 ATP에 의존하는 반응 특히 인산화반응(kinase reaction)에서 ATP-Mg복합체를 형성하여 ATP를 구조적으로 안정화함.
4) 단백질의 합성 및 cAMP 생성
마그네슘은 일반적으로 아미노산 활성화, DNA복사, RNA전사, 핵산합성, 단백질 합성 등에 관여함. 또한 각종 호르몬이 전하는 메시지를 세포내에 전달하여 세포반응을 유발하는 전령으로 중요한 cAMP 생성에 관여함.
5) 신경흥분전달
마그네슘은 신경과 근육세포의 막전압을 유지하는데 관여하므로 신경흥분의 전달과 근육기능을 정상화하는데 중요한 역할을 함. 칼슘은 신경의 흥분, 근육의 긴장에 관여하는 반면 마그네슘은 신경을 안정시키고 근육의 긴장을 완화하는데 기여함.
3. 마그네슘 결핍증과 과잉증
1) 마그네슘 결핍증
대개 심한 설사, 구토, 알콜중독, 신장질환, 당뇨병 그리고 단백질 섭취불량 등으로 인해 결핍증이 발생할 수 있음. 이뇨제 과다사용시에도 마그네슘 결핍이 발생함.
마그네슘이 결핍되면 신경전달과 근육의 수축이완작용에 이상이 초래되어 근육의 긴장이 풀리지 않아 근육경련, 눈꺼풀 떨림, 손발저림, 근육통 등이 발생. ATP 생성이 안되어 쉽게 피로하고 식욕부진, 우울, 불안, 불면증 등의 증상이 나타나며 때로는 부정맥, 협심증, 고혈압, 당뇨병 등의 원인이 됨.
2) 마그네슘 과잉증
마그네슘 과잉증은 정상적인 식사를 할 경우에는 발생하지 않음.
신장기능 이상인 경우 고마그네슘 혈증이 발생하며 구토, 호흡둔화, 혼수, 사망에 이름
1일 섭취량 200-300mg
마그네슘은 엽록소의 구성성분이므로 녹색채소가 주된 급원이며 견과류, 콩, 전곡류도 좋은 급원임.
황 sulfur, S
황은 체내 모든 세포에 존재하며 체중의 약 0.25%를 차지함. 대부분의 무기질이 이온화된 형태로 작용하는 것과는 달리 체내에 존재하는 대부분의 황은 아미노산과 비타민 등 유기물질을 구성하는 성분으로 작용하여 광범위한 대사적 기능, 구조적 기능에 관여함
1. 황의 흡수와 대사
황은 식품중에 소량들어있는 무기황 형태로는 거의 흡수되지 않으며 대부분 유기물질(함황 아미노산)형태로 소장에서 흡수됨. 함황아미노산(메티오닌과 시스테인)은 체내에서 대사되어 황산을 형성하며 황산은 황산염의 형태로 소변으로 배설됨. 황산이온SO4 2-은 신장에서 칼슘과 결합하여 칼슘의 재흡수를 낮춤.
2. 황의 체내작용
1) 체조직 및 주요 구성물질
황은 함황아미노산인 메티오닌, 시스테인의 성분으로 결합조직에 들어가 콜라겐의 합성과 머리카락, 피부, 손톱 등에 있는 케라틴의 합성에 필요함.
또한 점성 다당류의 일종인 황산콘드로이틴의 성분으로 연골, 힘줄, 뼈 등에 존재하며 뇌, 간 등에 있는 황지질을 구성함.
황은 췌장 호르몬인 인슐린과 항응고제인 헤파린의 성분으로 작용하며 산화-환원반응에 관여하여 항산화제로 작용하는 글루타치온의 구성성분으로 작용함. 또한 세포대사에서 조효소로 작용하는 여러 비타민(티아민, 판토텐산, 비오틴, 리포산) 등의 구성성분임
단백질내 두 시스테인 잔기에서 황원자 간의 이황화결합(S-S결합)은 여러단백질 분자구조를 안정화함. 이 결합은 일부 효소, 인슐린 및 다른 단백질의 입체적 구조를 변화시켜 활성화하는데 관여함.
2) 산-염기 평형
세포외액에 존재하는 이온형태의 황은 체내에서 산-염기 평형에 관여함.
3) 해독작용
수소와 결합한 황은 간에서 페놀류나 크레졸류와 같이 독성이 있는 물질과 결합하여 무해한 수용성 물질로 전환시켜 소변으로 배설함.
3. 황의 결핍증과 과잉증
황은 단백질 합성과 관계가 있으므로 부족시 성장지연이 발생.
메티오닌과 시스테인이 풍부한 식사를 하는 한 결핍증은 나타나지 않음.
과잉증상도 거의 없음.
# 황은 육류, 생선, 달걀, 콩, 마늘, 양파, 양배추, 브로콜리, 부추, 파 등에 많음.
특히 돼지고기는 함황아미노산 함량이 높음.
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