암의 발생원인과 치료

[진우]

    "건강상식과 일상생활.~         출처 : 건강상식과일상생활.   작성자:이재옥.     건강상식과 일상생활. 카페클릭       

암  cancer,tumor

우리가 암에 걸리는 이유는 뭘까?

암발생원인

 1)  흡연            :   30%~15%      ~~~~ 폐암

 2)  만성간염      :   25%~10%      ~~~~ 간암 

 3)  음식            :   35%~30%      ~~~~ 위암(탄음식,질산염,소금),대장암

 4)  직업            :     5%~4%       ~~~~ 폐암

 5)  유전            :     5%~4%       ~~~~ 혈액암

 6)  호르몬/생식 :     7%~5%       ~~~~ 유방암, 자궁경부암

 7)  음주            :     3%~2%      ~~~~  간암 

 8)  환경오염      :     3%~2%       ~~~~ 폐암(도시공해,폐기물,벤젠,다이옥신) 

 9)  방사선         :     3%~2%       ~~~~ 피부암     

 0) 기타             :     ?%

                                                            -- 국제암연구소(IARC)와   미국 국립암협회지 자료

위의 내용으로 보면 

독성물질(니코틴,톡신,타르,.)이나  바이러스, 방사선, DNA이상 등으로   세포가 변이를 일으켜  생긴다고 볼수 있다.

마음가짐때문에  생긴다는 직접적인 연구내용은 없으나 스트레스는 DNA이상을 유발할수도 있다고 한다.

암 발생원인이 정확히 다 밝혀지지는 않았지만  유전자의  돌연변이가 원인이라고 학계에 알려져 있다.   

또 다른 요인으로 후생학적 접근이 되는  CpG섬 과메틸화도 원인으로 지목된다. 

암은 인류역사 (10만년)보다  더 오래전  존재(500만년)한  병으로 

공룡도 골수암이나 혈관종양을 가지고 있었다고 하니  인류가  극복해야 할 과제인 것은 자명하다.  

예전에 의학이  발달하기 전에는  암은  하나의 죽음으로 가는 과정이었다가  서서히 암이 원인으로 밝혀졌다.

한국의 사망원인 1위는 암으로 전체인구의 40%가 암으로 사망한다는데

2006년 보건복지가족부가  발표한 사망하는 비율은

폐암(21.4%),

간암(16.6%),

위암(16.4%),

대장암(9.5%)로 순번이 매겨졌다.

대부분 암들은 자각증상이 느껴지면 늦은 것으로  정기검사를 통해 용종이 생겼는지를 확인하여 수술로 제거하는 것이 좋은 방법이다.

암을 영어로는 'cancer'라고 하며

이것은  암의 생긴 모습이 게의 몸과 같이 딱딱하고 게의 다리같이 주위로 퍼져나간다고 해서 

라틴어로 게인 'cancer'에서 유래되었다고 한다.(하늘의 별자리중 게자리를 'cancer'라고 함)

암은 어떻게 발생하는 것일까?
정상적인 세포는 신체가 필요로 하는 경우에만 증식이 일어나고 성장신호가 사라지면 즉시 멈춘다.
또 유전자에 이상이 생기면, 성장을 멈추고 변이가 일어난 유전자를 교정해 복구한다.
이런 과정에도 유전자의 이상이 복구되지 않으면, 세포는 스스로 자살신호를 내려서 변이세포가 되는 것을 예방한다.

이것이 정상상태의 과정인데  위의 사유로 암세포가 발생되면  성장을 촉진 또는 억제하는 유전자에 이상이 생겨

세포증식이 필요 없음에도 불구하고 계속적인 세포증식이 일어나고  유전자의  항상성을 유지하는 유전자에도 이상이 생겨

유전자 변이가 회복되지 않고 계속 축적된다.
또한  이런 세포를 제거하는 세포자살 유전자에도 이상이 일어나 변이세포를 제거하지 못한다.

건강한 성인 남성의 경우 하루에 체내에서 생성되는 암세포의 수가 약 1000개 정도 된다고 한다.

이것을 제거하는 역할을 하는 것이 Tc세포(cell) 로서  Tc세포의 허용범위를 넘어서서 너무 많아지거나 하면

그것이 진짜 암(cancer)으로 발전하게 되는 것이라 한다.

암과 관련된 유전자(DNA)에는

정상세포 유전자와  종양억제유전자가 있는데  암에서 이들 유전자의 돌연변이가 관찰되며

하나의 유전자가 돌연변이가 되어 암으로 바뀌지는 않으며  특수한 조건이 성립될때  암으로 발전한다고 한다.

(이부분은 유전자 조작으로 돌연변이를  정상유전자로 바꾸어도  암전이문제가 해결되지 않음을 증명되고 있다)

물론 유전자변이 없이 일어나느  CpG섬 과메틸화 문제도 관계가 있다.

특히 암세포를 조사해 보면  85%정도가  텔로미어가 줄어들지 않는 현상이 관측되는데 

텔로미어는  정상세포의  정상적 죽음을 유도하여 조직을  건전하게 유지시키는 역할을 하는 DNA이다.

즉  

정상세포는  최대 48번정도 세포분열을 하면 스스로 죽음을 맞이하도록  텔로미어(telomere)가 짧아지는데  

암세포가 죽지 않고 계속증식을 하는 이유는

텔로머라제라느 효소가 암세포에 존재하여 텔로미어(telomere) 길이를 노화점이상으로

계속 염기를 붙여주어서 세포가 죽는것을 막아주기 때문이라고 한다.

암세포의 나머지 15%(텔로미어관련 85%)는  많은 문제들이 혼합되어 있는 것 같다.

 정리하면

  암 발생원인은 

   유전자의  돌연변이로서   해당유전자는 일반세포 유전자와  암억제유전자(p53)가 있다.

   일반세포 유전자중에서  텔로미어 단축저지현상이 85%나 점유할만큼  암과 관련성이 있다.

   텔로미어 단축저지현상는  텔로머라아제가   텔로미어를 계속  붙여주기 때문인데 

   텔로머라아제는 신체의 특수한  표피세포,골수세포에 존재하는 효소인데 암세포에 활동하는 이유규명이 연구의 초점이다.

   유전자의 돌연변이외에  종양억제유전자의 불활성화가  주요원인으로 거론되며 원인중 CpG섬 과메틸화가 관여한다고 한다.

   이 과메틸화 부분은 뒤에서 좀더 살펴보자

   또 세포사를 촉진하는 유전자와 억제하는 유전자가 있는데  억제유전자가 돌연변이를 일으키면 불필요한 세포가 늘어나고

   세포의 꺼진 자살스위치로 인하여  정상세포가 암세포로 변화한다고 보고 있다.

 암의 전이 메카니즘은?

  사실  세포가 혼자 계속 증식하는 것도 문제이긴 하지만  더욱 혼란 스럽게 하는 것은 전이과정이다.

  최근의 연구에 따르면   뭉쳐있던 암세포가  전이이동을  시작하는 것은 스네일(snail)이라는 유전자가 발현될때 나타나는 현상으로

  암세포가 스네일 단백질을 많이 만들어내면 서로 연결돼 있던 고리가 끊어지면서 암 세포들은 자유롭게 혈액을 타고 이동한다고 한다.

  정상세포에서는 ‘GSK-3’이라는 효소가 스네일 단백질을 없애버리지만,  암 세포에서는 이 효소가  윈트(wnt) 신호체계로

  제역할을 못하게 된다.  즉 윈트 신호를 받으면 ‘엑신-2(Axin-2) 단백질이 만들어지고, 엑신-2 단백질은 GSK-3 효소를

   세포 밖으로 내다버린다. 

       윈트신호  --> 엑신-2 단백질 활성화 --> GSK-3 효소 폐기로 이어지는 일련의 과정을 통해 스네일 단백질이 불어난다.

  이 스네일 단백질의 작용으로 암 덩어리에서 떨어져 나온 암 세포들은 혈류를 타고 온몸으로 퍼지게 되는 것이다.

  실제로 유방암 환자의 조직에서 스네일, 엑신-2 단백질이 많이 발견됐다.

  또   활성산소가 스네일유전자 발현을 증가시키고 종양억제유전자중 이카드헤린을 억제하는 현상이 규명되어 발표되었다.

암의 종류

 암은 종양(tumor)이라고도 하며 

   양성종양( benign tumor)과   악성종양(malignant)으로 구분할수 있다.

   암 ---+---   양성종양( benign tumor) : 성장속도가 느리고 전이되지 않는 종양 

           +---   악성종양(malignant) : 빠르게 성장하고 확산 및 전이되어 생명을 위협하는 종양(암)

주변의 정상 세포들을 압박하며 밀어내듯이 천천히 성장하는 것을  '양성종양(benign tumor)'이라고 한다.
양성종양은 정상 조직을 압박하기만 할 뿐 정상세포와 종양세포가 접촉해있는 부위에서 정상세포가 종양세포로 바뀌는 일은 없다.
따라서 대부분의 양성종양은 정상조직과 명확한 경계를 가지고 있고   제거해도  거의 재발되지 않는다.

 발생부위별 분류 :

     신체의 모든부위에 암이 존재할수 있는데 많이 나타나는 부위는 아래와 같다.

     위암 :  위선암과 위기질암으로 구분할수 있는데  일반적으로 95%나 차지하는 위선암을 위암이라 한다.

               위암은 위점막에서 시작되어 위벽으로 확산되는 구조로 점막정도까지  진행되면 조기위암이라 하며

               근육층을 침범하면 진행위암이라 하며 재발 가능성이 커지며  완치율이 낮아진다.

               원인은   확실치 않으나  식습관,유전,헬리코박터감염,기타등으로 증상이 별로 없는 것이 특징이라서

               정기적 검진으로  확인되는 경우가 많다. 암사망율 7위이다.         http://kr.blog.yahoo.com/dr_kaljaby/1661

     폐암 : 기관지와 폐에 발생하는데 90%가  기관지에 발생되며 전이는 온몸으로 발생한다.

                종양의 종류에 따라 소세포암과 비소세포암으로 구분하는데 비소세포암이 3/4을 차지한다.

     대장암 :  대장암은 발생부위에 따라 직장암,항문암,결장암으로 나누며 결장암에는 상행,횡행,하행,에스상결장암으로 나눈다.

               대장암의 80%가 직장과 에스상결장으로 대장의 역할이 소화후 찌꺼기처리이므로 발암물질 노출이 많다.

               자각증상은 거의 없고  정기적 검진으로 확인되는 경우가 많다.    http://kr.blog.yahoo.com/dr_kaljaby/1698

  참조 :

   위암          :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0204/common/main.swf

   간암          :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0201/common/main.swf

   갑상선암    :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0306/common/main.swf  

   유방암       :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0307/common/main.swf   
   자궁경부암 :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0308/common/main.swf   
   전립선암    :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0309/common/main.swf
   최장암       :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0310/common/main.swf
   폐암          :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0202/common/main.swf
   대장암       :  http://hi.nhic.or.kr/movie/movie0203/common/main.swf

돌연변이적 암발생문제..

 그나마 작용기전이 잘 알려진 대장암의 진행과정은 다음과 같다.

유전자에 의한 암발병 증거--렁스3`(RUNX3) 유전자의 불활성화가 원인

암은 지금까지 돌연변이로 인해 암 억제 유전자가 없어지거나 암 유전자가 비정상적으로 활성화돼 발생하고,
다양한 유전자 돌연변이에 의해 악성으로 발전한다는 게 학계의 일반적인 인식이었다.
그러나 폐암 초기환자들은 이런 돌연변이가 거의 관찰되지 않아, 폐암 발병 초기에 일어나는 분자 차원의 현상은
학계의 풀리지 않는 오랜 숙제로 남아 있었다.

이런 가운데 국내 연구진이 특정 유전자가 없거나 기능이 떨어질 경우 폐암이 생긴다는 사실을 생쥐 실험을 통해 규명해 주목된다.
이번 연구성과는 전체 폐암의 30%를 차지하는 폐선암 발병과정을 분자적 현상으로 밝혀냈다는 점에서 의미가 있다.

충북대 배석철 교수와 이경숙 연구교수는 폐암 발병의 초기 원인이

암 발병 억제 유전자인 `렁스3`(RUNX3) 유전자의 불활성화 때문이라는 사실을 발견했다.

렁스3 유전자는 암의 발병을 억제하는 유전자로, 배석철 교수가 1995년 세계 최초로 발견했다.
배 교수는 이어 이 유전자의 기능 저하가 위암과 방광암의 직접적인 원인이 된다는 사실을 2002년과 2005년에 각각 규명했다.

생쥐 대상 실험을 통해 렁스3 유전자의 기능이 절반으로 줄어든 유전자 결손 생쥐의 85%가 폐암에 걸린다는 사실을 확인했다.
또 발암물질을 투여해 폐암이 발병한 생쥐는 예외 없이 렁스3 유전자의 기능이 크게 떨어진다는 사실을 알아냈다.
렁스3이 완전히 제거된 유전자 결손 생쥐의 폐에서는 폐 상피세포를 만들어 내는 줄기세포의 분화가 멈춘다는 것도 발견했다.

사람의 경우에도 폐암 환자는 렁스3의 기능이 떨어지고,

특히 초기 폐암의 경우 렁스3의 기능 저하가 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다.

렁스3 유전자가 폐상피세포를 형성하는 줄기세포 분화에 결정적인 역할을 하고,

이 유전자의 기능이 떨어져 줄기세포 분화경로가 교란되는 게 폐암 발병의 초기 원인이라는 사실을 규명한 것이다.

렁스3 유전자의 기능이 절반으로 줄어든 유전자 결손 생쥐의 85%가 폐암에 걸린다는 사실을 확인했으며,
발암물질 투여를 통해 폐암이 발병한 생쥐는 예외 없이 렁스3 유전자의 기능이 현저히 저하된다는 사실을 알아냈다.

연구팀은 또한 렁스3이 완전히 제거된 유전자 결손 생쥐의 폐에서는 폐 상피 세포를 형성하는 줄기세포의 분화가 중도에

정지된다는 사실도 발견했다.  아울러 폐암에 걸린 사람도 렁스3의 기능이 저하되고, 특히 초기 폐암의 경우, 렁스3의 기능 저하가

중요한 역할을 한다는 사실도 밝혀냈다.

전체 폐암의 30%에 해당하는 폐선암(肺腺癌, lung adenocarcinoma)을 유발하는 최초의 분자적 현상을 규명해,

폐암의 조기진단과 치료법 개발을 위한 이론적인 근거를 마련했다.

이번 연구성과 또한 암이 발병하기 수 년 전에 나타나는 분자적 현상도 규명해, 폐암 예방을 위한 이론적 근거도 제시했다.

스트레스의 암발생문제..

  암이나 종양을  만드는 원인중에  스트레스도  원인이 되고 있다.

  인체의 면역력을 제어하는 자율신경은 스트레스의 영향을 받는데  자율신경교란은  면연력저하를 동반한다고 한다.

  우리 몸의 면역체인  백혈구는  60%의 과립구와  35%의 림프구,  5%의 대식세포로 구성된다.

  과립구는 외부에서 들어오는 세균과 같은 커다란 입자의 이물질들을 통째로 삼켜서 분해하는 역할을 함으로써

  감염질병을 막는 역할을 하며,  림프구는 과립구가 처리할 수 없는 바이러스 같은 세균보다 작은 이물질의 처리를 담당하고

  면역세포의 역할을 해서 암을 치료하는 핵을 이루는 존재이다.

  대식세포는 진화의 과정 중 최초로 생겨난 세포로 원조 백혈구라 불리고 이것은 이물질이 들어오는 곳이면 어느 곳이든 달려가서

  이물질을 먹어 분해하고 노화된 이상세포를 처리하며 백혈구의 기능을 조절하는 역할을 한다.

  면역력의 핵심은 백혈구이고 백혈구 중의 과립구와 림프구의 비율을 조절하는 것은 자율신경이다.

  과립구가 증가하면 림프구가 감소하고, 림프구가 감소하면 면역세포의 활력이 떨어져 병세가 악화되거나 심하면 사망에 이르기도 한다.

  자율신경의 균형이 깨지게 되면 면역력이 저하되어 질병이 되는 이유가 바로 여기에 있는 것이다.

  건강한 사람의 림프구 정상치는 35~41%정도이고 림프구의 비율이 20~30%인 사람은 잔병에 걸리기 쉽고,
  10~20%인 사람은 큰 병을 앓기 쉽고, 10%이내인 사람은 1~2개월 내에 죽을 수도 있다고 한다.

바이러스의 암발생문제..

  암이나 종양을  만드는 원인중에  바이러스도  원인이 되고 있다.

  지금까지 암이나 종양을 유발한다고 알려진 바이러스들의  암발생 메카니즘을 살펴보자.

   1)  간염바이러스 -> 만성간염 -> 간암으로 가는 간염바이러스 :

   2)  HPV바이러스 (human papilloma virus,인간유두종, 일명 사마귀)는  피부에 사마귀를 만드는 원인바이러스인데

         7900 염기쌍의 double DNA구조를 가지고 있으며, 약 80여종의 아형이 있고, 생식기관에서 분리된 것은 30여종이며

         자궁경부암 발생과 관련하여 가장 큰 역할을 하는 것으로 간주되고 있다.

         HPV감염 → 상피이형증 → 상피내암(0기) → 자궁경부암(1기)→ 자궁경부암(2기)→ 자궁경부암(3기) )→ 자궁경부암(4기)

   3)  이것외에 많은 바이러스가 있다

발암물질(carcinogen )문제..

  직접적으로 암 발생에 관여하는 물질을  발암물질(carcinogen)이라고 하는데

  우리 몸에서 암을 발생시킨것으로 밝혀진 발암물질의 수는 22종으로 알려져 있지만,  동물실험에서 증명된 발암물질의 수는

  약 1,500종의 물질이 발암물질로 밝혀져  추가적인 연구가 계속되고 있다.
  널리 알려진 발암물질의 대부분은 우리 주변에 존재하는 화학물질로
  배기가스나 매연, 담배연기 속에서 검출되는 벤조피렌(benzopyrene)과 같은 인공적인 화학물질과
  곰팡이 등에서 검출되는 아플라톡신(aflatoxin)과 같은 천연 화학물질등이 있다.
  이 외에 방사선동위원소도 널리 알려진 발암 유발인자이며, 자외선 등의 물리적 인자들도 발암원이 될 수 있다.
  인체 외부에 존재하는 암 유발 인자들을 '외인성 인자(외인성 발암물질)'라고 하며,
  유방암을 일으키는 에스트로겐(estrogen) 호르몬과 같이 체내에서 합성되거나 분비된 물질이 암 유발 인자로 작용할 때
  이를 '내인성 인자(내인성 발암물질)'라고 한다.

메틸화문제..

 인간의 정상세포에서는 암억제유전자 등이 정상적으로 발현됨으로써 세포분열을 적절하게 조절하고 있다.
 그러나 암세포의 경우는 암억제유전자가 기능하지 못해 세포분열의 조절기능을 잃어버린 상태에 있다.
 이런 암억제유전자의 기능 소실은

  이들 유전자의 CpG 섬에 나타난 비정상적 메틸화에 원인이 있다는 사실이  다양한 암종에서 연속적으로 밝혀지고 있다. 
 놀라운 사실은 프로모터 영역의 메틸화는 지금까지 돌연변이 또는 결실에 의한 암억제 유전자의 기능 소실만큼이나
 일반적인 현상이라는 것이다. 특히 생식세포 돌연변이에 의해 유발된 유전성 종양과 관련된 유전자의 50%가 비유전성인 다양한

 암종에서도  메틸화에 의해 기능이 소실돼 있다는 사실이 확인되고 있다.

 암세포에서 일어나는 유전자의 활성 변화는 종양유전자의 활성화와 종양억제 유전자의 불활성화로 요약할 수 있다.

 종양억제 유전자의 불활성화에는 점 돌연변이와 유전자 결손이라는 유전자적 변화이외에 CpG섬(island) 과메틸화라는 변화가 있다.

 암세포에서 일어나는 DNA메틸화의 변화에는

   유전자 프로모터에 위치한 CpG 섬의 과메틸화(hypermethylation)와  유전체 전반에 걸친 과소메틸화(hypomethylation)가 포함된다. 
 점 돌연변이와 유전자결손이 DNA서열의 변동을 수반하는 유전자적 변화인 반면
 프로모터 CpG 섬 과메틸화는 DNA서열의 변동 없이 유전자의 불활성화를 초래하기에 후성학적 변화라 일컫는다.
 후성학적 변화는 어떤 형질의 변화가 DNA 서열의 변동에 의한 것이 아니고 이 변화가 자손세포에게 전달되는 현상을 일컫는 것이다.
 여기엔 CpG 섬 과메틸화, 히스톤 변경을 포함한 크로마틴 구조의 변화 등이 관련돼 있다.
 CpG섬 과메틸화와 히스톤 변경은 서로 불가분의 관계라 어느 것이 선행하는 변화인지에 대해선 논란이 많다.

   유전자의 메틸화 참조 : http://blog.naver.com/msnayana/80096645168

보통 쥐는 천적이 없는 사육환경에서 최대 90%가 암으로 죽는다.

사람의 사망원인 23%도 암이라고 한다.

건강한 성인 남성의 경우 하루에 체내에서 생성되는 암세포의 수가 약 1000개 정도 된다고 한다.

이것을 제거하는 역할을 하는 것이 Tc세포(cell) 로서  Tc세포의 허용범위를 넘어서서 너무 많아지거나 하면

그것이 진짜 암(cancer)으로 발전하게 되는 것이라 한다.

우리 몸의 면역체계를 담당하는 세포에는 T세포과 B세포이 있고  T세포과 B세포는 모두 골수에서 생성된다.

T 세포는  흉선(Thymus),

B 세포는  골수(Bone marrow)에서 발생되므로 첫글자를 딴이름이다.

T 세포의 종류에는 4가지 정도가 있고  Th,  Ts,  Tc, 일부기억 세포등이다.

   Th 셀은 B셀이 분화하여 형질 세포와 기억 세포로 될 수 있도록 도와줍니다.

   Ts 셀은  Th셀과는 반대로 B셀의 분화를 억제하는 역할을 하며 s(Suppression)로서  억제시킨다는 뜻이다.

   Tc 셀은  세균 등 인체에 해로운 물질들을 직접 제거하는 역할을 하며 우리 체내의 암세포를 제거하는 역할도 한다.

아프리카 굴에 사는 몸무게 35kg의 설치류, 벌거숭이두더지쥐(naked mole-rat)는 암에 걸리지 않는다.

그 이유는 무엇일까.

미국 로체스터대 생물학과 베라 고부노바 교수팀은 벌거숭이두더지귀의 세포가 접촉에 민감해 주위에 세포가 가까이 있을 경우

세포분열을 멈추는 게 암이 생기지 않는 이유라고 밝혔다.

보통 암세포는 세포분열을 왕성히 해 세포가 빽빽이 뭉친 종양 덩어리를 형성한다.

하지만 벌거숭이두더쥐의 세포는 밀도가 비교적 낮을 때부터 접촉 억제 현상이 일어난다.

연구자들이 ‘조기 접촉 저지’라고 부르는 이 현상은 p16이라는 유전자가 작용하는 것으로 나타났다.

면역계에서 암세포를 제거하는 것은

  B,T세포가 아닌 NK세포나 NKT세포가 주역이다.

  T세포는  단백질을 인식하고,  NK세포는 당쇄성의 항원이며  NKT세포는  당지질성분의 항원에 반응한다.  
  특이적 반응(특이항원)에  관여하는 B,T세포는 암세포공격은 어렵고  모든이물을 제거하는 매크로파지나 NK,NKT가 주역이다.

암은 어떻게 치료할까?

 보통 3가지 방법으로 치료하는데

  1. 외과수술로 암 덩어리를 잘라낸다.

  2. 항암제로 암세포를 죽이거나 방사선으로 태워버린다.

  3. 암세포의 텔로머라제 효소를 줄여 암세포를 자연사시킨다.

       1),2)은 외부에서 몸 안에 있는 암세포에 자극을 주기 때문에 여러 부작용도 나타나기 마련으로  항암제로 사용하는 물질은

       주로 몸 안에서 왕성하게 세포분열을 하는 세포를 죽이도록 되어 있기에 암세포도  많이 죽이지만  다른 세포들도 그 영향을 받는다.

  *암치료중에 항암치료시 왜 머리카락이 빠질까?

    정상세포 중에서도 활발한 증식을 하는 골수 세포나 모근, 생식 세포는 그 보다는 덜 활발한 증식을 하는 다른 종류의 정상세포보다

    투여약물(독성)에 더 취약하여  항암요법을 받을 때에 머리카락이 빠지고 골수 세포에 대한 작용때문에 면역 세포 생산이 저하되어

    면역이 저하되는 경우가 생기는 것이다.  마찬가지로 암중에서도 이런 활발한 증식을 하는 골수암, 백혈병등의 암세포는

    느린 증식을 하는 정상세포에서 유래된 위암,대장암 등의 선암보다  항암제에 대해 더 잘 반응을 하는 것이다.

 암극복한 사람들의 치유방법:

  1) 50%정도가 외과수술로 암세포를 절제하여 해결

  2) 20%정도는  방사선로 암세포를 사살

  3) 나머지는 면역방법이나  음식조절, 기타의 방법으로 접근. 

암치료 신기술들::

   1) 암추적 제거신기술 :

        전남대 의대 민정준 교수(사진)팀은

        살모넬라균을 이용해 암 세포를 탐지하고 암 조직에만 선택적으로 치료약물을 전달하는 기술을 개발했다고 5일 밝혔다.

        이 연구는 교과부 미생물 기반 바이오 프로브 개발연구사업의 지원을 받아 진행됐으며

        결과는 캔서 리서치(Cancer Research) 1월호에 게재됐다.

        살모넬라균은 티푸스성 질환이나 식중독, 패혈증 등을 일으키는 높은 독성의 세균이지만 

        이 균은 생체 내에서 암세포를 따라가는 재미있는 성질이 있다. 과학자들 사이에서도 그 원인은 정확하게 규명되지 않은 상태다.

        민정준 교수팀은 이러한 성질에 착안, 살모넬라균의 독성을 100만분의 1 수준으로 낮추고 빛을 내는 발광유전자를

        내부에 추가한 변종 균주를 유전공학적으로 재설계해 개발해 냈다.

        이 균주를 혈관에 주입하면 균주가 암세포를 스스로 찾아가 어느 부분이 암에 걸렸는지를 시각적으로 보면서

        정확하게 진단하고 치료과정도 모니터링 할 수 있다.

        민 교수팀은 여기에서 그치지 않고 세균이 세포를 녹일 수 있는 단백질인 사이톨리신A(CytolysinA)를 암조직에서만 원할 때

        만들 수 있도록 유전공학적으로 설계했다. 이를 통해 균주가 암세포에 침투해 있는 상황을 보면서 원하는 시기에

       `암세포 치료' 신호를 담은 물질(아라비노즈:L-arabinose)을 혈관으로 다시 주입하면 암세포 속에 있는 균주가 신호를 받아

       사이톨리신A를 만들어내 암세포의 세포벽에 구멍을 내 암세포를 죽이는 작용을 하게 된다.

       이 방법을 이용하면 정상 장기의 피해는 최소화하면서 암 치료를 할 수 있으며 균주는 치료를 마친 후 몸 속에서 자동으로 없어진다.

       연구진은 쥐를 대상으로 대장암, 췌장암 치료 실험을 한 결과 탁월한 치료와 전이억제 효과를 확인했으며,

       백혈병 등 다른 암으로 실험을 확대해 가고 있다.

   2) 암관련 유전자의 의한 직접적인 원인확인 :

       암은 현재까지 알려지기로

       돌연변이로 인해 암 억제 유전자가 없어지거나 암 유전자가 비정상적으로 활성화돼 발생하고, 다양한 유전자 돌연변이에 의해

        악성으로 발전한다는 게 학계의 일반적인 인식이었는데  폐암 초기환자들은 이런 돌연변이가 거의 관찰되지 않아서

        폐암 발병 초기에 일어나는 분자 차원의 현상은 학계의 풀리지 않는 오랜 숙제로 남아 있었다.

      전체 폐암의 30%에 해당하는 폐선암(肺腺癌, lung adenocarcinoma)을 유발하는 최초의 분자적 현상이 규명되었다. 

      충북대 배석철 교수와 이경숙 연구교수는 폐암 발병의 초기 원인이

      암 발병 억제 유전자인 `렁스3`(RUNX3) 유전자의 불활성화 때문이라는 사실을 발견했다.

      생쥐 대상 실험을 통해 렁스3 유전자의 기능이 절반으로 줄어든 유전자 결손 생쥐의 85%가 폐암에 걸린다는 사실을 확인했다. 
      또 발암물질을 투여해 폐암이 발병한 생쥐는 예외 없이 렁스3 유전자의 기능이 크게 떨어진다는 사실을 알아냈다.
      렁스3이 완전히 제거된 유전자 결손 생쥐의 폐에서는 폐 상피세포를 만들어 내는 줄기세포의 분화가 멈춘다는 것도 발견했다.

      사람의 경우에도 폐암 환자는 렁스3의 기능이 떨어지고, 특히 초기 폐암의 경우 렁스3의 기능 저하가 중요한 역할을 한다.

      렁스3 유전자가 폐상피세포를 형성하는 줄기세포 분화에 결정적인 역할을 하고,

      이 유전자의 기능이 떨어져 줄기세포 분화경로가 교란되는게  폐암 발병의 초기 원인이라는 사실을 규명한 것이다.

      렁스3 유전자의 기능이 절반으로 줄어든 유전자 결손 생쥐의 85%가 폐암에 걸린다는 사실을 확인했으며,
      발암물질 투여를 통해 폐암이 발병한 생쥐는 예외 없이 렁스3 유전자의 기능이 현저히 저하된다는 사실을 알아냈다.

      연구팀은 또한 렁스3이 완전히 제거된 유전자 결손 생쥐의 폐에서는 폐 상피 세포를 형성하는 줄기세포의 분화가

      중도에 정지된다는 사실도  발견했다.
      아울러 폐암에 걸린 사람도 렁스3의 기능이 저하되고, 특히 초기 폐암의 경우, 렁스3의 기능 저하가 중요한 역할을 한다는

      사실도 밝혀냈다.

  3) 암관련 단백질의 메틸화 차단 :

    세포핵 속에 들어있는 렙틴(Reptin) 단백질을 메틸화하면 암 발생과 전이를 막을 수 있다는 사실을 발견했다.
    암은 급속하게 커지는 과정에서 내부에 산소 농도가 낮은 저산소 영역이 생기는데, 이때 새로운 혈관을 만들어 산소와 영양분을

    얻으려는 작용을 하게 된다.

    `히프원(HIF-1)'이라는 단백질이 저산소 상태에서 혈관 생성을 도와 암 진행과 전이를 촉진하는 중요한 기능을 한다.

    연구팀은 세포핵 속에 들어있는 또다른 단백질인 렙틴을 메틸화(유기화합물의 수소원자를 메틸기로 치환하는 반응)하면

    변화된 렙틴이   히프원 단백질과 결합해 히프원의 암 진행ㆍ전이 기능을 억제한다는 사실을 쥐 실험을 통해 밝혀냈다.

    렙틴은 암 전이를 억제하는 유전자인 `카이원(KAI1)'의 발현을 조절해 암 발생ㆍ전이 과정에 영향을 미치는 단백질이다
    렙틴의 양을 줄이거나, 메틸화가 안 되는 렙틴이 든 암세포를 쥐에 주사하면 암 진행이 촉진된다는 사실도 발견했다.

    렙틴의 메틸화 여부가 향후 암의 진행과 전이를 진단하는 주요한 판별물질로 활용될 수 있다고 판단하고 국내외 특허출원도 완료했다.

  4) 암관련 단백질(커넥신 43)의 재활성화 :

    암세포는 초기단계에서 표면 단백질인 커넥신 43을 많이 만들어낸다.
    바이러스의 침입에 대한 방어벽 역할을 하는 수지상세포는

    커넥신 43에서 나오는 펩티드라는 종양 조각들을  위험신호로 보고 공격을 한다.
    그러나 암세포가 증식하면 커넥신 43이 줄어들면서 펩티드가 수지상세포에 포착되지 않게 된다.
    이 때 살모넬라균을 종양에 주입하면 커넥신43을 재활성화시켜 면역체계가 작동될 수 있다는 것이다.
    살모넬라균을 종양에 주입하면 면역체계가 종양세포를 인식하고 공격한다는 것을 발견했다.
    쥐의 피부에 치명적인 피부암인 흑색종을 유발시킨 다음 종양에 살모넬라균을 투입하자
    면역체계가 순식간에 암세포를 인식하고 공격하기 시작했으며, 암세포가 다른 신체부위로 전이되는 것까지 차단한다는 것을 발견했다.
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출처: 다음카페  유전자암검사 

[안개꽃~˚♡。]

유익한정보 감사합니다 ~~~~^^@@