의원성쿠싱증후군에서는 시상하부 뇌하수체 부신 축을 억압하여 acth감소가 된다고 적혀있고 이 논리라면 의원성 쿠싱증후군에서 고용량 덱사 억압검사를 하면 코티졸의 농도가 감소하게 될꺼같습니다
고용량 덱사 억압검사를 했을때 뇌하수체성만 코티졸 농도가 감소하고 나머지 원발성.이소성.의원성은 코티졸 농도가 증가한다고 하셨는데
1.고용량덱사 억압 검사라는게 덱사를 고농도 투여하는건데 뇌하수체가 정상인 원발성 쿠싱증후군에서 acth분비 억압이 안되서 cotisol이증가한다니요?? 뇌하수체가 정상이니 acth분비는 감소하나 원발성이기 때문에 코티졸이 증가하는거 아닌가요 이 페이지에 설명들이 너무 부족해요 ㅠㅠㅠ
2.고용량 덱사 억압 검사에서 의원성 코티졸일때 acth분비가 억제가 안되어 코티졸이 증가한다는게 이해가 안됩니다.
첫댓글 저도 너무 이해가 안되서 구글검색 해봤더니 덱사 억압검사는 의원성 쿠싱증후군이 아닌경우로 전제하고 설명하셨더라고요
감사합니다 ㅠㅠ 글을 읽어도... 원발성도 근거가 이해가 안되요 원발성 쿠싱에 덱사를 고용량 주면 뇌하수체가 정상이라 acth억제가 되긴하나 코티졸이 증가하는거 같습니다 근거게 acth가 억제되지않아 코티졸증가라는 말이 이해가 안되요 ㅠㅠ
외부에서 덱사를 줘도 부신종양이나 이소성의 종양은 계속 코티졸을 분비해요.
제가 조금 더 덧붙여 보겠습니다. 병태생리를 단순히 보자면 쿠싱증후군은 내인성(원발성, 의존성, 이소성), 외인성(스테로이드 장기투여)이 있어요. 내인성에서 원발성은 부신의 문제. 부신이 미쳐버린 상태예요ㅎㅎ 코티솔 만들어라고 상위기관에서 명령한 적이 없는데 지 멋대로 만드는 상태입니다. 의존성은 시상하부, 뇌하수체에서 문제가 발생해서 명령이 과해서 부신도 어쩔 수 없이 많이 만드는 상태이지요. 이소성은 암덩어리. 원래 암은 미친세포.걔는 원래 이상한 아이에요.
진단검사를 하기 전에 원인을 알고 있는지 유무가 중요해요. 내인성이냐 외인성이냐에 따라서 조금 달라져요. 내인성이라면 어디에서 저 많은 호르몬이 발생되느냐를 밝혀야 하고 외인성이라면 정말 외부요인에 의한 게 맞는지 살펴봐야 되요. 그래서 교재에 나온 덱사메타손 억압 검사는 스테로이드 장기 투여 환자에게 선택하기에는 의미가 없는 검사예요. 스테로이드 투약때문이라는 원인을 이미 알고 있으니까요. 첨부사진은 이 복잡한 상황을 제가 정리 해본 건데 가볍게 읽어보세요. 저도 임상에서 외인성 케이스를 많이 보고 다뤄봤는데 새삼 교재를 통해서 배우니 개념이 서질 않아서 나름 정리해보았습니다.
친절한 설명 정말 감사합니다 다른 모든 부분은 이해 됐으나 여전히 원발성 쿠싱증후군일때 acth억압이 되지 않는다는건 이해되지 않아요 ㅠㅠ
교재 내용을 보충하자면
부신종양 : 코티솔이 억제되지 않음. 즉 검사에 대한 반응없음. ACTH도 질환으로 의해 감소된 상태 그대로 임.
이소성 종양 : 원래 이상한 애. ACTH도 코티솔도 제 멋대로 과잉분비 상태 입니다.
다시 설명드리자면
덱사메타손 억제검사에서는 인위적인 덱사투여때문에 음성되먹이 기전에 의해서 ACTH가 줄어들고 그에 따라 코티솔도 감소되어야 하는 결과가 나와야 합니다. 그러나 부신종양은 부신 자체에서 코티솔을 과다생산하고 있어 내성이 생겼기 때문에 아무리 덱사라는 작용강도가 센 약을 줘도 반응을 하지 않는 것입니다.
부신종양에서 ACTH가 억압되지 않음을 먼저 떠올리시는 것 보다 코티솔 억압되지 않음(=검사상 변화 없음), ACTH도 변화 없음으로 연결짓는 것이 헷갈리지 않으실 것 같습니다.
@박혜연 고용량일때 뇌하수체성은 이미 뇌하수체가 고장났는데 어떻게 음성되먹임기전이 활성화될까요...?
@문혜정 microadenoma일 경우는 억제되지만 macroadenoma일 경우에는 억제되지 않는 경우가 있습니다. 단순히 음성되먹이 기전으로 쉽게 이해하시는 게 나을 것 같습니다.