비만자및 당뇨병자에게 Insulin내성 감소시켜주는 비타민한가지

[온누리산소약국]

비만자 및 당뇨병자에게 Insulin 내성

감소시켜주는 비타민 한 가지

성인형 당뇨병은 Insulin 분비는 충분하지만

분비된 Insulin 상당부분에 내성인 자 들이다

또한 아직 당뇨병은 아닌 비만자 중에는

Insulin 내성인 경우가 많으며

이들은 Insulin 내성을 활성화 시켜주면

당뇨병 발생을 예방할 수 있다

이러한 Insulin 내성을 비타민-K 가 감소시켜준다

Vit-K₁ 하루 1회 1회 500 ug 씩 복용하면 된다

이는 하버드 의대, 예일 의대, Tuft 의대 협동 연구를 통해 입증된 것이며

저명한 당뇨병 전문지 (DC) 최신호를 통해 발표된 것이다

Vit-K₁ 3년 복용 현저한 효과

아래 표는 아직 당뇨병에 걸리지 않은 자를 대상으로 하여

이중 맹검 비교임상을 36 개월간 실시한 결과이다

대조군은 Vit-K1을 복용시키지 않았으며

치료군은 Vit-K1을 1일 1회 500 ug 복용시켰다

Vit- K1 1일 500 ug 3 년간 복용한 자 VS 비복용 자 ---- 비 당뇨병자 대상
			대조군	Vit- K1 복용자	P-value
대상자 수 (남성)			62	80
나이			69	69	0.45
비만도			27.0	28.2	0.12
투약전 Vit-K 혈중농도 nmol/L			1.1	1.3	0.21
혈당 mg/dL			95.5	93.1	0.10
Insulin 혈중농도 (u IU/ml)			10.5	10.6	0.95
Insulin 내성 (HOMA-IR)			2.5	2.5	0.73
Insulin 내성 (HOMA-IR)
	36개월 후		+039	-0.12	0.01
Insulin 혈중 농도  (u IU/ml)
	36개월 후		+1.16	-.0.49	0.04
혈당
	36개월 후		+2.57	+0.85	0.14

임상 대상자들은 당뇨병 발병 가능성이 매우 높은

70대 가까운 노인들이다

따라서 Vit-K의 Insulin내성 감소 효과는 매우 현저한 것이다

 

여성과 남성에 모두 효과

Vit-K 의 골다공증 예방효과는 잘 알려진 생리작용이며

여인들의 골다공증 치료에 처방되어 온 비타민이다

따라서 Vit-K는 특히 여인들의 골대사를 정상화하면서

Insulin내성을 정상화 시킬 수 있다

본 임상에서는 여성들의 Insulin 내성 저하력이

남성에 비하여 수치적으로 낮다는 것이 나타났다

여성들간의 수치 개선 상태는 대조군에 비해 현저하다

즉 Vit-K 의 효과는 여성에게도 현저한 차이가 있음이 입증된 것이다

			대조군	Vit-K 복용 자	P-value
대상자 수 (여성)			109	104
나이			68	67	0.77
비만도			26.8	228.1	0.07
투약 전 Vit-K 혈중농도 nmol/L			1.2	1.1	0.37
혈당 mg/dL			92	94	0.15
Insulin 혈중농도 (u IU/ml)			10.1	10.6	0.78
Insulin 내성 (HOMA-IR)			2.3	2.5	0.33
Insulin 내성 (HOMA-IR)
	36개월 후		+0.19	+0.28	0.28
Insulin 혈중 농도  (u IU/ml)
	36개월 후		+0.7	+.0.34	0.94
혈당
	36개월 후		+1.68	+1.16	1.16

다만 여성이 남자보다 지방 세포(Adipocyte)가 많고

Vit-K 상당 부분이 지방 세포속에 갇혀있기 때문이다

여인은 특히 Vit-K 섭취를 소홀히해서는 안됨을 의미한다

 [그림] Insulin 내성을 유발하는 염증 과정  (무려 40여종의 인자가 작용)

           JNK----인산화 화학반응계

           NF-bK계-----유전자 발동계 

어떻게 Insulin 내성을 억제하는가

Insulin 내성은 염증

비만과 2형 당뇨병과 고지혈증은

과산화 지질이 축적되면서

유해 산소가 조직을 파괴하기 시작하면서 발생하는 염증 과정이다

이는 1993년부터 인정되어 온 병태 이론이다

 

[그림] 지방세포 뿐 아니라 혈관내피 세포에서도 Insulin 내성을 유발하는     

          염증이 시작된다

염증 시작 되는 곳

이러한 염증이 맨 처음 시작되는 곳은

맨 처음에는 지방조직이나 간이나 혈관벽

어느 곳으로부터도 국소적으로 시작될 수가 있으나

염증이 진행되면서 Insulin 내성이라는 병태를 공통적 특징으로 나타낸다

Vit-K 본래적 항염 작용

Insulin 내성 정도는 염증 정도를 나타내는 것이다

이번 임상을 통해 Vit-K 가

Insulin 내성을 개선 시킬 수 있었다는 것은

Vit-K 가 지닌 본래적 항염 작용을 재확인한데 불과한 것이다

[그림] 지방세포 뿐 아니라 간 세포에서도 Insulin 내성을 유발하는     

          염증이 시작된다

40종이상 염증 인자

Insulin 내성을 유발하는 과정은

40 여종의 염증유발 관여인자 (TBF-a, IL-10, NF-kB, MCP-1…….)

등이 관여하는 광활한 염증 과정이다

이들 과정 중 상당 부분의 염증 과정이

Vit-K 농도가 정상일 때는 억제될 수 있음이 알려져 있다

지혈제로 알려져온 Vit-K 는 지혈작용 이외에 항염제로 알려져 왔음은

주지의 사실이다

 

[그림] 복부 지방에서 시작된 지질 축적상태가 간 문맥을 통해 유입되어

          Insulin 내성이 간에서 시작될 수 있다

염증 초기부터 억제

특히 감염 세균의 막을 구성하는 지질 당 (Lipopolysaccharide) 단백질이나

독성 물질이나 과산화 지질괴나 유해 산소들이

조직을 파괴하는 병태 즉 염증 과정을

Vit-K 가 차단하는 작용이 알려져 왔다

이러한 작용은 Insulin 내성화 초기 염증 유발에 핵심적 작용이다

[그림] Insulin 내성을 유발하는 염증 과정은 전신적이며

          유전자가 동원되어 많은 합병증이 유발된다

유전자 작용도 조절  

또한 최근에는 염증 유발 인자를 합성하도록

최종적으로 유전자를 자극하는 인자인

NF-kB 를 직접적으로 억제할 수 있다는 사실도 유추되고 있다

 

[그림] Vit-K 의 -COOH 결합/분리 반응  

지혈 작용과 뼈 생성 작용과의 관계

Vit-K는 지혈제로서

골다공증 예방/치료제로서 처방되어 왔다

 

Vit-K 는 생화학 반응에서

-COOH 분자를 붙여주거나 떼어내주는 비타민이다

지혈과정이나 뼈 형성 과정에서의

-COOH 결합/분리 반응은 잘 알려진 생리 현상이다

골 재생 촉진인자인 Osteocalcin 은

Vit-K 에 의해 활성화 되어야 뼈가 재생될 수 있다

[그림] oteoclalcin이 비만과 당불내성을 억제

뼈를 만드는 Osteocalcin이

혈중으로 유출되어 나온 후에는

비만에 관여하는 Leptin 이라는 호르몬과

당뇨병에 관여하는 Insulin 이라는 호르몬을

지배한다는 놀라운 사실을 본 뉴스란을 통해서도 발표한 바 있다

이상과 같은 Vit-K 의 본질적 화학 반응이

모든 염증 과정과 세포 증식 과정에 존재하고 있으므로

Vit-K 의 응용 범위는

다른 비타민들과 마찬가지로 계속 확대되어 갈 것이다

[그림] 아스피린이 Acetyl기가 COX 효소의 아미노산 serine내에 결합하여

          염증 유발물질 Prostaglandin 합성을 억제하는 모습

항염제 아스피린의 경우

아스피린의 항염증 작용도

Insulin-내성화 염증 과정의

상당 부분을 억제할 수 있다

하루 7그램 이상 복용으로 Insulin-내성 억제 효과가 발표된 바 있다

그러나 출혈성 부작용으로 사용하기 어렵다

(기타의 소염진통제들인 이른바 non-Acetylation 작용성 소염 진통제는 가능성 존재)

Vit-K1 단일제와 식품

비타민 단일제 Vit K1의 명칭

-Phytomenadine,

-phytonadione

-Phylloquinone

 

[근거]

2008 December 11, Diabetes Care 31:2092-2096,

American Diabetec Association: Effect of Vitamin K Supplementation

On Insulin Resistance in Older Men and Women

Makiko Yoshida, PHD¹, Paul F. Jacques, SCD¹, James B. Meigs, MD, MPH²,

Edward Saltzman, MD¹, M. Kyla Shea, PHD¹, Caren Gundberg, PHD³,

Bess Dawson-Hughes, MD¹, Gerard Dallal, PHD¹ and Sarah L. Booth, PHD¹

¹ U.S. Department Nutrition Research Center, Tufts University, Boston,
² Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston,
³ Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut

Sarah L. Booth, sarah.booth@tufts.edu