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라고도 불리는 심혈관 질환심장병신뢰할 수 있는 출처, 신체의 심장과 혈관에 영향을 미칩니다. 추정1,820만신뢰할 수 있는 출처20세 이상의 성인 은 미국에서 관상동맥 질환 을 앓고 있습니다.
2019년 미국에서 약 361,000명이 관상동맥성 심장병으로 사망했으며 이 중 20%가 65세 미만 성인에서 발생했습니다.
관상 동맥 심장 질환은 다음과 같은 경우에 발생합니다.지방 침전물신뢰할 수 있는 출처또는 콜레스테롤, 칼슘 및 피브린(혈액 응고를 유발하는 물질)으로 구성된 플라크가 혈관에 축적됩니다.
동맥에 플라크 축적 또는 죽상동맥경화증은 협착을 일으켜 부분적 또는 전체적 폐색을 일으켜 심장마비, 뇌졸중 또는 사지의 조직 사망을 초래할 수 있습니다. 이를 괴저라고 합니다.
과학자들은 현재 고혈압, 당뇨병, 흡연, 고콜레스테롤이 동맥의 내벽을 손상시킬 수 있다고 믿고 있습니다.
높은LDL 콜레스테롤 수치신뢰할 수 있는 출처고밀도 지단백(HDL) 또는 "좋은" 콜레스테롤 수치가 높으면 보호할 수 있습니다.
HDL은 동맥에서 LDL을 운반하여 혈액에서 간으로 운반합니다. 간에서 LDL 콜레스테롤이 분해되어 신체에서 제거됩니다.
과도한 에너지를 저장하는 신체의 가장 흔한 유형의 지방인 상승된 중성지방과 함께 높은 LDL 또는 낮은 HDL 수치는 심장마비 및 뇌졸중 위험을 증가시킵니다.
콜레스테롤 조절
스테롤 조절 요소 결합 단백질 2(SREBP2)는 체내 LDL 콜레스테롤 수치를 조절합니다.
세포의 콜레스테롤과 칼슘 수치가 감소하면 SREBP2가 활성화됩니다. 이 단백질은 세포핵으로 이동하여 콜레스테롤 생성에 영향을 미치는 유전자를 활성화합니다.
콜레스테롤 생산의 이러한 유전자 조절자는 다음과 같습니다.
캘리포니아 파운틴 밸리에 있는 오렌지 코스트 의료 센터의 MemorialCare Heart & Vascular Institute의 명예 지질 컨설턴트인 Dr. Robert Greenfield는 Medical News Today 와의 인터뷰에서 이렇게 말했습니다 .
그는 PCSK9가 너무 많은 콜레스테롤을 섭취하지 못하도록 간을 보호한다고 설명했습니다. "간은 표면에 수용체를 생성하는 능력이 있습니다. 이를 LDL 또는 '나쁜' 콜레스테롤에 대한 '주차 지점'이라고 부르겠습니다."
그는 계속해서 “LDL 분자가 주차 공간에 주차하기로 결정하면 간은 그 콜레스테롤을 간 세포로 흡수하여 담즙, 비타민 D 및 기타 물질을 만들 수 있습니다. 너무 많은 LDL이 간에 들어가는 것을 방지하고 너무 많은 주차 공간을 확보하기 위해 PCSK9라는 분자도 생성합니다.”
그린필드 박사는 “PCSK9는 간 표면에 있는 주차공간이나 LDLR에 나가서 실제로 [파괴]하기 때문에 LDLR의 양을 억제하고 있다”고 덧붙였다.
현재 콜레스테롤 치료
의료 전문가는 영양가 있는 식단과 운동을 단독으로 또는 병행하는 등 생활 방식의 변화로 고콜레스테롤을 치료합니다.약물신뢰할 수 있는 출처. 이러한 약물은 다양한 메커니즘을 통해 고콜레스테롤을 감소시킵니다.
스타틴 은 치료의 황금 표준이며 HMG-CoA 환원효소를 억제하여 간에서 콜레스테롤 생성을 차단합니다. 스타틴에 반응하지 않거나 견딜 수 없는 부작용이 있는 사람들의 고 콜레스테롤을 치료하기 위해 다른 약물 클래스를 사용할 수 있습니다.
이러한 기타 약물에는 다음이 포함됩니다.
로스앤젤레스 캘리포니아 대학교 데이비드 게펜 의대의 심장 컴퓨터 단층 촬영 프로그램 책임자이자 의학 교수 인 매튜 J. 부도프(Matthew J. Budoff) 박사 는 미국 관리 의료 동료 교환 저널(American Journal of Managed Care Peer Exchange )에서 다음과 같이 설명합니다.
“PCSK9는 간에서 생성되는 단백질입니다. 간에 있는 LDL 수용체를 '죽입니다'. […] LDL은 혈류에 떠다니고 [그리고] 간에 의해 흡수되지 않으므로 […] LDL 수치가 높은 상태로 유지됩니다.”
그는 "PCSK9를 차단하면 […] 우리는 그 단백질을 낮추고 더 많은 LDL 수용체를 갖게 되며, 그러면 간에서 LDL을 낮출 수 있습니다. PCSK9 억제제가 LDL을 추가로 50~60% 낮추는 것은 매우 놀랍고 일관적입니다.”
스타틴은 LDL을 약 30-50% 정도 낮은 수준으로 낮춥니다. 그러나 PCSK9 억제제는 고가의 주사제입니다.
다양한 치료 옵션이 있음에도 불구하고 일부 사람들은 부작용 또는 약물 비용으로 인한 접근성 부족으로 인해 콜레스테롤 목표 에 도달하는 데 어려움을 겪습니다. 따라서 콜레스테롤 수치에 영향을 미치는 새롭고 보다 비용 효율적인 방법을 찾는 것이 시급합니다.
카페인은 SREBP2 활성화를 차단합니다.
최근 연구에 따르면 하루에 600mg 이상의 카페인을 무알코올 음료로 섭취하면 심혈관 위험이 감소할 수 있습니다.
이로 인해 캐나다 McMaster University의 연구원들은 카페인의 심장 보호 효과 뒤에 있는 메커니즘을 조사하게 되었습니다.
연구팀은 결과를 저널에 발표했습니다.네이처 커뮤니케이션즈신뢰할 수 있는 출처. 이 연구는 간 세포와 쥐에 대한 일련의 실험으로 구성되었으며 카페인이 다음과 같은 사실을 발견했습니다.
함께 이러한 작용은 혈액에서 간 세포로의 LDL 콜레스테롤 수송을 증가시켰습니다.
저자는 또한 400mg 카페인 용량이 건강하고 금식한 지원자의 PCSK9 수치에 어떻게 영향을 미치는지 테스트했습니다. 2시간에 카페인은 PCSK9 수치를 2시간에 25%, 4시간에 21% 감소시켰 습니다 .
카페인을 섭취하지 않은 대조군의 단식 참가자는 이 시간 간격에서 PCSK9 수치의 변화를 경험하지 않았습니다.
Greenfield 박사는 연구 결과에 대해 다음과 같이 말했습니다. “따라서 카페인이 뭔가 유익한 것일 수 있다는 생각과 그것이 유익한 이유를 파악하려는 시도가 정말 중요했습니다. 카페인은 PCSK9의 생산을 차단하는 것으로 보입니다.”
그는 "PCSK9가 적으면 간 수용체가 더 많아지고 혈액에서 과잉 콜레스테롤을 제거하는 능력이 더 커지기 때문에 좋은 일"이라고 설명했습니다.
연구에서 참가자가 섭취한 카페인의 400mg 용량은식품의약국(FDA) 권장 최대 용량신뢰할 수 있는 출처Greenfield 박사에 따르면 하루 카페인 섭취량.
그는 “8온스의 커피 한 잔에는 80 [~] 100밀리그램의 카페인이 […] 들어 있으며, […] 하루에 […] 4~5잔이 나옵니다.”라고 말했습니다. 그러나 카페인 섭취는 두근거림이나 초조함을 유발할 수 있으며, 이는 일부 사람들에게 성가실 수 있습니다.
이 연구의 연구원들은 카페인과 유사한 분자인 크산틴을 개발하여 카페인으로 관찰할 수 있는 부작용 없이 PCSK9를 더 많이 억제합니다.
McMaster의 생화학 및 생의학 과학부의 공동 저자이자 부교수인 Dr. Jakob Magolan 은 다음과 같이 말했습니다. "
Richard Austin 박사, Ph.D. McMaster 의과대학 수석 저자이자 교수이자 St. Joe's Hamilton 연구소의 Hamilton 신장 연구 센터 회원은 다음과 같이 설명합니다.
“커피와 차를 마시는 사람들에게는 설탕을 빼면 기뻐해야 할 또 다른 중요한 건강상의 이유가 있습니다. 이러한 발견은 이제 카페인과 그 유도체가 혈중 PCSK9 수치를 완화시켜 심혈관 질환의 위험을 감소시킬 수 있는 근본적인 메커니즘을 제공합니다."
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