gate control theory는 Mellzack & Wall에 의해 발표되어진 이론이며 이이론은 나중에 많은 학자에게 공격을 받게 된다. gate control theory을 이해하기 위해서는 먼저 통증의 유형과 진행경로 그리고 거기에 따르는 해부학과 신경생리를 알고 있어야한다.
일반적으로 신경섬유의 굵기에 따라 A알파, 베타, 감마, 델타 B, C로 분류하며 그중 A델타와 C 섬유를 통해 통증이란 신호를 뇌에서 감지하게 된다. A베타는 촉각 및 압각, A델타는 pricking pain(찌르는듯한, 명확한통증)을 C섬유는 burning pain(아리아리한, 불명확한통증)을 전도한다. 나는 후배들에게 설명할때 간호가들이 주사놓을때를 많이 비유하곤한다. 간호사는 환자의 엉덩이에 주사를 놓을때 엉덩이를 몇차례 탁하고 친후 주사기를 삽입하고 그다음에는 솜으로 문질러준다. 그러면 주사기가 삽입된 부위의 통증이 점차 사라진다. 먼저 간호사가 탁하고 엉덩이를 세차게 칠때 그부위에서는 C섬유가 활동하게 되고 주사기를 삽입하면 A델타섬유가 활동하게 된다. 마지막으로 문지르는 행위를 통해 A베타섬유가 작동하게 되며 이러한 일련의 과정을 통해 관문이 조절되는것이다. 전부설명하자면 너무 복잡하여 관문조절에 대해서만 설명하겠다. 통증은 당연히 직경이 작고 전도속도가 느린 섬유를 통해 전도 되며 대표적으로 pricking pain을 전도하는 A델타 섬유가 활동하게되면 이신호는 척수후각으로 들어와 T-cell을 통해 반대측 spinothalamic tract을 통해 상행하여 thalamus를 지나 cortex에서 통증신호로 인지된다. 그러나 이러한 아프다는 신호가 전도 될때 A델타섬유보다 직경이 굵은 A베타섬유를 자극하면 이신호는 척수후각으로 들어와 SG(Substantia Gelatinosa)를 활성화 시키고 이것은 T-cell로 연접되는 A델타섬유의 통증정보를 presynaptic inhibition 시킨다. 즉 아프다는 통증정보는 뇌에서 인지되어야 비로소 통증으로 느끼는것인데 그정보를 중간에서 차단시켜 통증을 느끼지 않게 되는것이다.
처음에 애기 하였듯이 gate control theory는 학자들에게 공격을 받게 되는데 즉 예를들면 고빈도, 저자극의 TENS를 사용하면 통증이 사라지고 이 이론대로라면 TENS를 몸에서 떼는 순간 다시 통증이 나타나야한다. 그러나 실제로는 TENS도자를 뗀 후에도 얼마간 통증이 없는 시간이 지속되었다. 이러한 공격은 타당하였고 훗날 gate control theory2에 해당되는 Descending inhibitatory control이론을 발표하게 된다.
흔히 치료사들은 근막통증증후군(MPS) 혹은 급성기 염증치료(예: ankle sprain)에 전침을 사용하게되며 나의 경우는 근재교육시에도 사용하고있다. 보통 침을 삽입하는 곳은 운동점(Moter point) 혹은 발통점(Trigger point)인데 이때 애매한것은 이부위의 여러곳이 경혈점과 일치한다는것이다. 그러면 이제 각 단계별로 이론적 배경을 살펴보자.
첫째: 통증조절(pain modulation)
_통증조절은 주로 세가지의 이론적배경을 갖는데 Gait control theory(A베타신경자극), Descending inhibitary system(A델타신경자극), hyperstimolative system(C신경자극)등이다. 그중 침을 이용한 통증조절은 Descending inhibitary system(A델타신경자극), hyperstimolative system(C신경자극) 이두가지를 이용 가능하다. 예를들어 승모근에 만성기근육통을 지닌환자가 찿아오면 먼저환자의 자세의 불균형을 살피고 (평가방법은 생략) 승모근을 촉진한후 발통점을 찿아 침을 삽입한다. 그후 Frequency 1-5pps사이로 셋팅하고 high intensity적용한다. 이자극은 A델타 신경을 자극하고 이자극은 spinal cord 의 후각으로 들어와 lamina1과 5층으로 들어와 반대편 spinothalamic tract를 통해 상행하다 midbrain의 PAG(Periaqueduct gray)에 하나의 가지를 뻗은후 thalamus를 지나 cortex의 somatosensary area로 투사된다. opioid recepter로 불리는 PAG가 자극을 받으면 우리몸에 유해성 자극이 있다는것을 자각하게 되고 lateral corticospinal tract, lateral reticulospinal tract, raphespinal tract등을 통해 척수로 마약성 진통물질을 보내 통증을 억제시키라는 신호를 보내게 되고 척수에서는 베타endorphin, dynorphin, L-enkephalin등의 neurotransmiter를 방출하여 presynaptic inhibition을 하게된다. 또하나의 예를 들면 전완이 절단된환자가 찿아와 환상통(phantom pain)을 호소 할때 물리치료사는 환자의 동측 외이의 전완에 해당하는 포인트에 작은침을 삽입하고(혹은 sonotens사용) 고빈도 과자극을 주면 C fiber를 자극하게 되고 이는 척수의 후각으로 들어와 반대측 spinoreticular tract로 상행하여 일부섬유는 시상을 통해 cortex의 somatosensary area로 투사되나 일부섬유는 limbic system을 경유하여 cortex의 prefrontal lobe로 곧바로 투사된다. cortex는 다시 시상하부와 PAG를 자극 전과 비슷한경로로 통증을 억제시킨다. 단 이땐는 기억과 정서등을 담당하는 limbic system과 cortex의 prefrontal lobe를 자극함으로써 leaning model에 해당하는 환상통이나 작열통을 치료할수 있는 이론적 근거를 제시한다.
두번째: 항염증작용(Anti-inflamation effect)
일반적으로 급성기 통증조절시는 고빈도(60-120pps) 저강도의 자극을 통해 A-베타 fiber를 자극 척수 후각 lamina2층판에서 관문조절을 이용 통증신호를 차단시킨다. 그러나 급성기 일지라도 염증반응이 너무 뚜렷하여 염증을 먼저 제거하기위해서는 저빈도 고자극을 주어 첫번째에서 설명한바와 같이 A-델타 신경을 자극하게되며 이자극신호는 PAG를 자극 베타-endorphin계열의 neurotransmiter를 방출 통증을 차단 하게되지만 또한편 시상하부의 뇌하수체를 자극 ACTH를 분비시켜 부신피질을 자극하게되고 이로인해 분비하는 Cortisol(corticosteroid)은 항염증작용을 일으키게되는것이다. 즉 임상에서는 MD들에 의해 처방되는 Steroid, NSAID(Non-Steroid Anti-Inflammatory Drug)계열의 약물과 우리 물리치료사들의 전기치료에의해 발생하는 체내약물등에 의해 염증을 완화 시킬수있다.
세번째: 근재교육효과(muscle re-education effect)
근재교육을 위해서는 muscle strength 증진에 필요한 2가지의 factor를 이해할 필요가 있다. muscle strength 증진을 위해서는 neural factor와 hypertrophy(근섬유의 비대) 이두가지가 모두 필요한데 이중 neural factor를 자극하기위해서는
FES를 사용하면 더욱 좋겠지만 만일 병원에 이장비가 없을때는 SSP혹은 전침을 이용 Motor point에 저빈도 고자극의 전기자극을 줌으로써 근육에 neural factor 즉 motor unit를 증가시킬수 있다. 물리치료학회지에 그동안 실린 몇개의 연구를 살펴보면 단순히 운동을 통해 muscle hypertrophy를 증진시키는 것 보다 전기자극을 통해 neural factor를 자극시킨후 운동을 시키는것이 더욱 효과가 큰것으로 보고되고 있다.
///평소 제가 임상에서 활용하는 범위내에서 생각나는대로 적어 보았읍니다
전기생리학.hwp
첫댓글 기한상 님 감사합니다. 지금 이 분야 때문에 저희가 책을 한참 연기하게 되었습니다. 님이 주신 자료와 저희가 최신논문 자료를 가지고 정리된 것으로 다시 토의할께요. 다시한번 깊이 감사합니다. ㅎㅎ