|
Endocrine Glands and Their Major Hormones (Table 2) | |||
---|---|---|---|
Endocrine gland | Associated hormones | Chemical class | Effect |
Pituitary (anterior) | Growth hormone (GH) | Protein | Promotes growth of body tissues |
Pituitary (anterior) | Prolactin (PRL) | Peptide | Promotes milk production |
Pituitary (anterior) | Thyroid-stimulating hormone (TSH) | Glycoprotein | Stimulates thyroid hormone release |
Pituitary (anterior) | Adrenocorticotropic hormone (ACTH) | Peptide | Stimulates hormone release by adrenal cortex |
Pituitary (anterior) | Follicle-stimulating hormone (FSH) | Glycoprotein | Stimulates gamete production |
Pituitary (anterior) | Luteinizing hormone (LH) | Glycoprotein | Stimulates androgen production by gonads |
Pituitary (posterior) | Antidiuretic hormone (ADH) | Peptide | Stimulates water reabsorption by kidneys |
Pituitary (posterior) | Oxytocin | Peptide | Stimulates uterine contractions during childbirth |
Thyroid | Thyroxine (T4), triiodothyronine (T3) | Amine | Stimulate basal metabolic rate |
Thyroid | Calcitonin | Peptide | Reduces blood Ca2+ levels |
Parathyroid | Parathyroid hormone (PTH) | Peptide | Increases blood Ca2+ levels |
Adrenal (cortex) | Aldosterone | Steroid | Increases blood Na+ levels |
Adrenal (cortex) | Cortisol, corticosterone, cortisone | Steroid | Increase blood glucose levels |
Adrenal (medulla) | Epinephrine, norepinephrine | Amine | Stimulate fight-or-flight response |
Pineal | Melatonin | Amine | Regulates sleep cycles |
Pancreas | Insulin | Protein | Reduces blood glucose levels |
Pancreas | Glucagon | Protein | Increases blood glucose levels |
Testes | Testosterone | Steroid | Stimulates development of male secondary sex characteristics and sperm production |
Ovaries | Estrogens and progesterone | Steroid | Stimulate development of female secondary sex characteristics and prepare the body for childbirth |
호르몬은 혈액내에서 매우 적은 양으로 존재하여 "마이크로그램 -6, 나노그램 -9, 피코그램 -22의 단위로 측정함.
혈액호르몬의 농도
조직에 쓰이는 호르몬 효과는 혈장내 호르몬 농도와 그것과 결합할 수 있는 활성화된 수용기의 수와 직접적인 관계가 있음. 혈장에서 호르몬 농도에 영향을 주는 요인 4가지.
# 내분비선으로부터의 호르몬 분비율
# 호르몬의 분비율과 대사율
# 혈장내 수송 단백질의 양
# 혈장량의 변화
1) 호르몬 분비의 조절
내분비선으로 부터의 호르몬 분비율은 입력되는 정보의 양과 그 정보가 흥분성인지 억제성인지의 여부에 의존함. 모든 경우 정보 입력은 화학적인 것이며, 이온, 혈장에서의 기질, 아세틸콜린, 노르에피네프린 또는 다른 호르몬과 같은 신경전달물질 등을 통해 이루어짐.
예를들어 췌장은 혈장내 포도당, 아미노산, 순환하는 에피네프린뿐만 아니라 교감신경에서 방출되는 노르에피네프린, 아세틸콜린을 방출하는 부교감신경과 다양한 호르몬의 변화에 반응하여 인슐린을 생성함. 아미노산과 포도당의 농도가 높아지면 인슐린 분비가 증가하고, 교감신경계(에피네프린, 노르에피네프린)의 활성이 증가하면 인슐린 분비를 낮춤. 인슐린 분비가 증가할지 감소할지는 정보입력이 억제성인지 흥분성인지의 여부에 의해 결정됨.
2) 대사와 호르몬 분비
혈장에서의 호르몬 농도는 대사작용과 분비율에 의해 영향을 받음. 호르몬의 비활동성은 호르몬 대사작용의 주요부위인 간이나 호르몬 수용기에서 발생함. 게다가 신장은 다양한 호르몬을 분해하여 활성화 형태로 분비할 수 있음.
3) 수송 단백질
몇몇 호르몬 농도는 혈장에서의 수송단백질의 양에 의해 영향을 받음. 스테로이드 호르몬과 티록신은 혈장단백질과 결합하여 수송됨. 호르몬이 세포에 미치는 영향을 크게 하려면 수송단백질과 결합하지 않아야 하고, 수용기와 상호작용하는데 자유로워야 함. 유리 호르몬양은 수송 단백질의 양과 호르몬 분자에 결합하는 단백질의 능력과 친화력에 의존함. 따라서 단백질 능력이란 수송단백질과 결합할 수 있는 호르몬의 최대량을 말하고, 친화력이란 호르몬과 결합하기 위한 수송단백질의 경향성을 말함. 수송단백질의 수량 및 친화력의 증가는 유리호르몬의 양을 감소시켜 세포조직에 미치는 영향을 감소시킴.
4) 혈장량
혈장량의 변화는 호르몬의 분비율 또는 비활성률의 변화에 상관없이 호르몬 농도를 변화시킴. 운동중에는 심혈관계로부터 수분이 유출되기 때문에 혈장량이 감소함. 이것은 혈장내에서 호르몬 농도 증가의 원인이 되며, 이는 혈장량의 변화에 의하여 수정되는 것임.
호르몬과 수용기의 상호작용
호르몬은 순환에 의해 모든 조직으로 이동되지만 특정조직에만 영향을 미침. 특정한 호르몬에 반응하는 조직들은 이 호르몬에 반응하는 조직들을 이 호르몬과 결합할 수 있는 특정한 단백질 수용기를 가짐. 단백질 수용기는 세포와 관련된 정적인 고정물이 아니라 변할 수 있는 세포구조물로 인식되어야 함. 수용기의 수는 그 수용기에 따라 다르지만 세포당 500-10만여개로 다양함. 포화상태...
2차 전령
많은 호르몬들이 그 크기와 복잡한 구조때문에 세포막을 통과하기 힘듬. 이 호르몬들이 막 표면위에서 수용기와 결합하여 효과를 발휘하고 세포막 내부에 위치한 G단백질을 활성화시킴. G단백질은 막 표면위의 호르몬-수용기 상호작용과 뒤이은 세포내부의 변화 간의 연결고리임. G단백질은 세포안으로 Ca2+ 유입을 허용하는 이온채널을 open함. 즉 막 내부의 효소를 활성화하도록 함. 만일 G단백질이 아데닐산염 시클라제를 활성화시키면 순환성 AMP가 ATP로부터 형성됨. 이어서 순환성 AMP농도는 세포안에서 증가하고 단백질을 활성화시켜 세포활성화를 직접 변환시킴.
예를들어 근육에서 당원을 포도당으로, 지방조직에서 중성지방을 지방산과 글리세롤로 전환하는데 이용함. 순환성 AMP는 이것을 5 AMP로 전환시키는 효소인 포스포디에스테라제의 의해 억제됨. 카페인은 포스포디에스테라제의 활성을 방해함으로써 순환성 AMP 효과를 오랫동안 발휘하게 함으로써 호르몬의 효과를 증진시킴. 카페인은 지방조직에 효과를 발휘하여 유리지방산이 더 빠르게 동원되도록 함.
만일 G단백질이 Ca2+ 채널을 활성화시키면 Ca2+가 세포로 들어가 칼모듈린이라는 단백질과 결합하여 이를 활성화시킴. 활성화된 칼모듈린은 순환성 AMP와 같은 방법으로 세포활성화에 영향을 줌. 나중에 G단백질은 막 결합효소인 포스포리파아제를 활성화 시킴. 이때 세포막내 인지질인 포스포티딜이노시톨은 2개의 세포내 분자인 이노시톨 삼인산과 디아실글리세롤로 분해됨. 이노시톨 삼인산은 세포내 저장된Ca2+방출을 유발함. 또한 디아실글리세롤은 세포내 단백질을 활성화시키는 단백질 전이효소 C를 활성화 시킴. 순환성 AMP , Ca2+, 이노시톨 삼인산, 디아실글리세롤 등은 세포막에서 호르몬이 수용기와 결합한 후 일련의 과정에서 2차 전령으로 볼 수 있음.
타이로신 전이효소
인슐린은 세포에 미치는 영향에 대해 2차 전령기전을 사용하지 않음. 인슐린은 세포밖에 존재하는 타이로신 전이효소 수용체 알파 소단위에 결합됨. 이 결합은 세포안에 있는 베타 소단위의 인산화를 일으킴. 타이로신 전이효소 수용기는 포도당 운반물질을 세포막으로 움직여 포도당이 세포안으로 들어가게 하고, 당원합성효소를 활성화시켜 포도당으로부터 당원을 만듬. 성장 호르몬 또한 타이로신 전이효소를 통해 작동하나 이 경우 성장호르몬의 세포외 고유수용기와 우선적으로 결합함. 이 결합으로 인해 세포질 타이로신 전이효소가 증가하고 성장 호르몬 수용기의 세포외에 있는 타이로신을 인산화시킴. 이러한 활성화는 세포내의 유전자 발현이나 대사작용의 변화를 유도함.
A tyrosine kinase is an enzyme that can transfer a phosphate group from ATP to the tyrosine residues of specific proteins inside a cell. It functions as an "on" or "off" switch in many cellular functions. Tyrosine kinases belong to a larger class of enzymes known as protein kinases which also attach phosphates to other amino acids such as serine and threonine. Phosphorylation of proteins by kinases is an important mechanism for communicating signals within a cell (signal transduction) and regulating cellular activity, such as cell division.
Protein kinases can become mutated, stuck in the "on" position, and cause unregulated growth of the cell, which is a necessary step for the development of cancer. Therefore, kinase inhibitors, such as imatinib, are often effective cancer treatments. Most tyrosine kinases have an associated protein tyrosine phosphatase, which removes the phosphate group.
호르몬 : 조절과 활동
시상하부의 뇌하수체 전엽과 후엽에서 분비되는 호르몬들 그림참조
성장호르론
성장호르몬은 뇌하수체 전엽에서 분비되어 모든 조직의 성장에 큰 효과. 성장 자극호르몬이 뇌하수체 전엽에서 성장호르몬 분비를 자극함. 반면 시상하부 성장억제 호르몬(hypothalamic somatostatin)은 그것을 억제함. 혈액내 성장호르몬과 소마토메딘(성장호르몬 촉진인자) 수치는 성장호르몬의 지속분비에 대해 negative 피드백 효과를 발휘함.
운동, 일상적 스트레스, 낮은 혈장 포도당농도와 수면은 성장호르몬 분비에 영향을 줌.
운동은 호르몬 분비에 영향을 주는 가장 강력한 자극제임. 성장호르몬과 인슐린 유사성장요인은 조직의 아미노산 섭취, 새 단백질의 합성, 장골의 성장을 자극함. 또한 성장 호르몬은 혈장 포도당을 다음과 같이 비축함.
# 혈장 포도당의 이용을 감소시키기 위한 인슐린 활성 억제
# 간에서의 새로운 포도당 합성(당신생) 증가
# 지방조직으로부터의 지방산 동원증가
이러한 특징에 따라 운동시 혈장 포도당 농도를 유지하기 위해 성장호르몬을 증가시켜야 한다는 것은 놀라운 일이 아님.
성장호르몬과 운동능력 어린시절 성장호르몬이 많으면 거대증, 부족하면 왜소증을 유발. 후자의 경우 아이가 정상적으로 성장하기 위해서는 다른 성장촉진호르몬을 처방이 필요함. 성인에게 성장호르몬을 주입하면 성장판에 닫혀 있기 때문에 손, 발, 열굴의 뼈가 두꺼워지는 기형이 발생함. |
항이뇨 호르몬
VO2max 60%에서 항이뇨 호르몬 분비율이 높아짐.
갑상선 호르몬
칼시토닌 - 혈장칼슘 조절
부갑상선 호르몬
부신
부신 수질 - 카테콜라민, 네피네프린, 노르에피네프린 분비
부신 피질 - 스테로이드 호르몬 분비
부신수질은 교감신경계의 일종임. 부신수질 분비호르몬의 80%는 에피네프린으로 심혈관계와 호흡계, 위장, 간, 다른 내분비선, 근육, 지방조직에 있는 수용기에 영향을 미침. 에피네프린과 노르에피네프린은 혈압과 혈장포도당 농도의 유지에 관련이 있음.
에피네프린과 노르에피네프린은 목표조직에서 아드레날린성 수용기와 결합함. 이 수용기는 알파와 베타로 나뉨. 에피네프린과 노르에피네프린은 2차 전령기전에 의해 효과를 나타냄. 목표조직에서 생성된 반응은 크기와 방향(흥분성 또는 억제성) 면에서 모두 수용기의 형태와 에피네프린인지 노르에피네프린인지의 여부에 따르 다르게 나타남. 이것은 수용기가 세포의 호르몬 반응을 결정하는데 얼마나 중요한지 보여주는 한 예임.
다양한 수용기들이 순환성 AMP 또는 칼슘이온 농도의 증감에 따라 세포의 활성을 변화시킴.
부신 피질
부신피질은 다소 뚜렷한 생리적 기능을 가지는 다양한 스테로이드 호르몬을 분비함.
# 무기질 코티코이드(알도스테론) : 혈장에서 Na+와 K+의 농도유지와 관련
# 당질 코티코이드(코티졸) : 혈장 포도당조절에 관련
# 성 스테로이드(안드로겐, 에스트로겐) : 사춘기 이전에 성장. 안드로겐은 사춘기 이후에 여성의 성징과 관련이 있음.
알도스테론
무기질 코티코이드 알도스테론은 신장에서 Na+와 K+ 분비에 관여하는 중요한 조절자. 알도스테론은 Na+/H2O 균형에 직접관계하고, 결정적으로 혈장량과 혈압에도 관계함. 알도스테론 분비는 두가지 수준에서 통제됨.
VO2max 50% 에 근접하면 레닌, 안지오텐신, 알도스테론이 비례하여 증가함.
코티졸
코티졸은 장기간 공복과 운동중 다양한 기전에 의해 혈장포도당 유지에 기여함
# 아미노산을 형성하기 위해 단백질 합성을 억제함으로써 조직의 단백질 분해를 촉진하고 간에 의해 새로운 포도당을 생성(당신생)
# 지방조직의 유리지방산 동원촉진
# 포도당이 조직으로 들어가는 것을 방해하여 조직이 더 많은 지방산을 대사연료로 이용하도록 유도
지방조직은 내분비기관 지방조직은 단순히 중성지방을 저장하는 장소로만 여겨졌음. 칼로리 섭취가 소비를 넘어설때 지방저장이 증가함. 반대로 부족하면 지방조직은 세포에 에너지를 제공하기 위해 유리지방산을 순환계에 방출함. 지방조직이 매우 중요한 다양한 호르몬을 분비하고 대사와 에너지 균형에 직접적인 영항을 주는 다른 요소들을 담당한다는 것이 밝혀짐. 1990년 렙틴 호르몬 발견. 이 호르몬은 지방세포에서 분비되는 것으로 시상하부의 섭식중추에 대한 직접적인 영향을 통해 식욕에 영향을 줌. 또한 렙틴은 말초조직의 인슐린 감수성을 강화시키고 근육의 유리지방산 산화를 촉진함. 아디포넥틴은 지방조직에 의해 분비되는 또하나의 호르몬. 아디포넥틴은 인슐린 감수성을 증가시키고 근육내 유리지방산의 산화를 증가시킴. 지방량이 증가함에 따라 렙틴 분비 또한 증가되지만 이상하게도 식품섭취는 제한되지 않는데, 이를 렙틴 저항성이라고 함. 지방량이 증가하면 지방세포는 다양한 염증성 사이토카인을 생산하고(TNF-a), 비만은 이제 낮은 단계의 전신염증에 기여하는 것으로 인식됨. 아디포넥틴은 전신 염증을 억제하는 효과가 있지만 비만일때 아디포넥틴의 분비가 감소되기 때문에 그 역할을 수행하기 힘듬. 이러한 염증전 사이토카인은 인슐린 저항성과 아테롬성 동맥경화증을 이끌 수 있음. --> 이 문장을 지방을 먹으면으로 이해하면 안됨. 지방의 축적은 철저하게 탄수화물 섭취에 의해서 일어남. 운동, 다이어트에 의해 지방량 감소가 이루어질때 아디포넥틴의 수치가 증가함. 이는 인슐린 감수성에 대한 운동과 체중감소의 긍정적 효과가 독립적이고 다른 결과로 발생한다는 것을 제안함. 같은 현상이 렙틴에서도 나타나고 운동중재보다는 체중변화에 의해 더 반응함. 이렇게 지방은 단순히 에너지 저장을 위한 수동적인 장소가 아니고 식욕, 에너지 소비, 그리고 심혈관질환과 당뇨병같은 염증성 관련질병에 직접적으로 관련함. |
췌장
췌장은 내분비선과 외분비선을 가지고 있음. 외분비는 소화효소와 중탄산염을 포함. 랑게르한스 섬이라는 내분비선에 인슐린, 글루카곤, 성장억제호르몬이 있음.
인슐린
인슐린은 랑게르한스 섬의 베타세포에서 분비됨. 인슐린은 소장에서 혈액으로 영양소가 흡수될때 가장 중요한 호르몬임. 인슐린은 포도당, 아미노산, 단백질, 지방, 당원과 같은 영양분자를 흡수하기 위해 조직을 자극함. 가장 잘 알려진 인슐린의 역할은 세포막을 가로지르는 포도당의 확산과정에서 발휘됨. 인슐린의 부족은 조직에서 포도당을 흡수하기못하기 때문에 혈장내 포도당 축적을 야기함. 혈장 포도당 농도가 높으면 신장에서 재흡수 과정이 과부하되어 다량의 수분과 함께 포도당이 소변으로 빠져나가서 다량의 수분을 섭취하게 됨. 이를 당뇨병이라고 함.
인슐린 분비는 다양한 요소 "혈장포도당 농도, 혈장 아미노산 농도, 교감신경과 부교감신경 자극, 다양한 호르몬" 등에 영향을 받음. 인슐린 분비율은 췌장의 베타세포에 대한 흥분성, 억제성 자극의 수준에 의존함.
글루카곤
글루카곤은 낮은 혈장 포도당농도에 반응하여 증가함. 글루카곤은 랑게르한스 섬 알파세포에서 분비함.
글루카곤은 간에 저장된 포도당 분해와 지방조직으로부터 유리지방산의 동원을 자극함. 나중에 코티졸과함께 글루카곤은 간에서 당합성을 자극함.
성장 억제호르몬
췌장의 소마토스타틴은 랑게르한스섬의 델타세포에서 분비됨. 췌장의 소마토스타틴 분비는 소화단계에서 증가되고, 소화관의 활성화를 변경하여 영양소 분자가 순환과정으로 들어가는 속도를 조절함.
고환과 난소
테스토스테론과 에스트로겐은 각각 고환과 난소에 의해 분비되는 중요한 성 스테로이드임.
테스토스테론
테스토스테론은 고환의 개재세포에서 분비되고, 뇌하수체 전엽에서 생성된 개재세포자극호르몬에 의해 조절됨. 반면 개재세포자극호르몬은 시상하부에서 분비된 분비호르몬에 의해 조절됨.
테스토스테론은 단백질 합성을 자극하고 소년기에는 근육/지방비율을 높이도록 하는 특징적 변화에 기여하기 때문에 아나볼릭(조직합성)과 안드로제닉(남성적 특징의 자극제) 스테로이드 특징 두가지를 가짐. 혈장 테스토스테론 농도는 장시간 최대하 운동을 했을때와 최대수준으로 운동했을때, 구성 또는 근력훈련을 했을때 10-37%까지 증가함.
최근 연구에서 장거리 달리기 선수들(주당 108km)은 중거리 선수(주당 54km)에 비해서 테스토스테론과 정자운동성이 낮게 나타남.
에스트로겐과 프로게스테론
# 무산소성 운동수행능력은 월경주기에 영향을 받지 않음.
생리주기가 최대산소섭취량, 젖산, 혈장량, 심박수, 운동환기반응에 영향을 미치지 않음.
운동성 무월경은 만성적으로 낮은 수준의 에스트라디올과 관련있음.
운동시 기질동원을 위한 호르몬조절
운동중 사용되는 기질의 형태와 비율은 운동강도와 운동지속시간에 영향을 받음. 격렬한 운동중에는 탄수화물의 산화가 절대적이며 지방의 산화를 통한 에너지 공급은 이루어지지 않음. 반면에 중강도 장시간운동은 지방산화를 증가시킴.
운동중 기질동원의 호르몬 조절
# 근육당원 이용조절
# 간과 유리지방산으로부터 포도당 동원의 조절
내분비선으로서의 근육 지난 10년동안의 연구결과는 근육이 내분비기관이라는 것을 명확히 보여줌. 근육이 수축할때 마이오카인(근육의 사이토카인)이라고 불리는 작은 신호분자가 근육속에서 생산되고 있는데, 이러한 마이오카인 중 일부는 국부적으로 포도당 섭취를 자극하고 지방산 산화를 증가시키는 자가분비물질과 근육의 혈관성장을 촉진하기 위한 측분비물질로서 활동함. 또 다른 마이오카인들은 혈액속으로 분비되어 호르몬으로 활동하며 다양한 조직과 기관에 영향을 줌. 예를들어 몇몇 마이오카인은 간의 포도당 생산을 증가시키고 비만조직의 중성지방 분해를 자극해 지방산을 만들어 에너지를 생산할 수 있음. 인터루킨 6는 운동동안 근육에 의해 생산되는 주된 마이오카인임. 인터루킨 6는 염증전 사이토카인과 항염증 사이토카인 두가지 모두로 활동할 수 있으며, 감소시킬 수 있음을 의미함. 인터루킨 6는 운동이 시작되는 동안 근육과 혈액에 처음으로 나타나는 마이토카인이며, 혈장인터루킨 6 농도는 안정시에 비하여 100배까지 상승될 수 있음. 일반적으로 급성감염에 의해 생산되는 다른 염증전 사이토카인(TNF-a)은 운동과 함께 증가하지 않는데, 이러한 사실은 인터루킨 6가 운동동안 방출이 증가되고 항염증 환경을 촉진한다는 것을 인지할 필요가 있음. 평상시 인터류킨 6는 염증전 사이토카인으로 분류되어 염증수준을 나타내는 지표로 활용될수 있지만, 운동으로 인하여 증가된 인터류킨 6는 다른 항염증 사이토카인의 생산을 자극하기 때문에 항염증 지표로도 활용될 수 있을 것임. 요약하면 규칙적인 운동에 의해서 제공되는 항염증 환경은 만성염증의 감소 및 심혈관 질환, 2형 당뇨병, 암의 위험감소와 연관되어 있음. |
근육의 당원이용
대부분의 운동 시작지점과 격렬한 운동의 지속시간에 있어서 근육당원은 근육활동을 위한 주요 탄수화물연료임. 운동시간과 역관계를 갖는 운동강도는 근육당원의 연료이용률을 결정함. 운동강도가 강할수록 당원분해율은 높아짐. 당원분해의 이 과정은 2차 전령에 의해서 시작되는데, 이것은 근육세포에서 단백질 전이효소를 활성화시킴. 세포에서 베타-아드레날린성 수용기와 결합할때 순환성 AMP형성을 자극하는 혈장 에피네프린이 당원분해에 주로 관여하는 것으로 알려짐.
아래 그림은 혈장 에피네프린이 운동강도의 증가에 따라 얼마나 빨리 증가하는지를 나타냄. 운동중 혈장 에피네프린의 변화와 당원분해 증가율간에 연관이 있는 것으로 보여짐.
근육에서 당원분해가 운동중에 순환하는 에피네프린에 의해 조절된다는 가설을 검증하기 위해 피험자에게 세포막에서 베타1, 2 아드레날린성 수용기를 차단하는 약물인 프로프라놀롤을 투여함. 변화없음.
그렇다면 어떤 이유로 ...
한다리로 강한 운동을 하면 혈장 에피네프린의 증가를 가져와 모든 근육세포로 순환함. 그러나 근육당원은 운동한 다리에서만 고갈됨. 따라서 우리는 세포내 요인들(칼슘이온 등)이 이러한 사건에 보다 중요하게 기여한다고 생각할 수 있음. 또한 휴식시간과 함께 진행된 인터벌 운동에 참여한 사람들은 속근섬유에서 더 빠른 당원고갈을 경험. 혈장 에피네프린 농도는 속근, 지근섬유에서 똑같이 증가함. 그러나 당원은 속근섬유에서 더 빨리 고갈됨.
당원분해율은 근육에 의한 ATP 이용률과 같을 것으로 기대되며, 에피네프린에 의존하지 않음을 보여줌.
운동시 혈당의 항상성
혈장 포도당 농도는 다음 네가지 과정을 통해 유지됨.
1) 간에 저장된 당원으로부터의 포도당 동원
2) 혈장 포도당의 절약을 위해 지방세포조직으로부터 혈장 유리지방산의 동원
3) 간에서 아미노산, 젖산, 글리세롤로부터 새로운 포도당 합성
4) 유리지방산을 연료로 사용하기 위해 포도당이 세포내로 들어가는 것을 차단
이 네가지 과정의 목적은 혈장 포도당 농도를 유지하면서 활동을 위한 연료를 제공하기 위한 것임. 이것은 간이 운동을 시작하기 전에 포도당 80g 을 가지고 있으며, 혈액 포도당 산화율이 격렬한 운동에서 1g/min에 근접할때 3시간 이상 지속되는 중강도 운동에서 중요하게 고려됨.
호르몬이 개별적으로 존재하더라도 각각의 네가지 과정은 한가지 이상의 호르몬에 의해 조절되고, 네가지 모든 과정은 운동에 대한 적응에 포함된다는 점을 기억해야 함. 일부 호르몬은 암묵적 방법 즉 느리게 반응하는 반면, 다른 호르몬은 기질을 동원하는데 있어서 빠른 반응을 통한 조절자임. 이러한 이유로 혈장 포도당의 호르몬 조절에 관한 논의는 두부분으로 나눔. 하나는 암묵적이고 느리게 작용하는 호르몬에관한 것이고, 다른 하나는 빠르게 작용하는 호르몬에 관한 것임.
서서히 작용하는 호르몬
1) 티록신
티록신 호르몬 T3, 4는 전체적인 대사율을 결정하고, 다른 호르몬들이 효과를 발휘하도록 하는데 중요함. 예를들어 티록신이 없다면 에피네프린은 지방조직으로부터 유리지방산의 동원에 거의 영향을 미치지못함.
2) 코티졸
코티졸은 지방조직으로부터 유리지방산 동원을 자극, 간에서 포도당 합성을 위한 아미노산을 생산하기 위해 조직단백질을 동원, 세포의 포도당 비율 감소 3가지 역할을 함.
운동에 의한 코티졸의 측정은 매우 어려움. 변수가 많기 때문.
3) 성장호르몬
성장호르몬은 조직 단백질의 합성에서 중요한 요소임.
빠르게 작용하는 호르몬
1) 에피네프린과 노르에피네프린
그림 5.23은 지구성 훈련이 일정기간의 운동에서 혈장 에피네프린, 노르에피네프린의 아주 빠른 감소를유발하는 것을 보여줌. 3주 이내에 이런 변화가 나타남. 지구력 훈련으로 E와 NE이 이렇게 빠르게 감소하는 것은 포도당 동원의 감소와 함게 일어남. 이런 사실에도 불구하고 혈장 포도당 농도가 유지되는데 이는 근육에 대한 포도당 흡수가 감소하기 때문임.
2) 인슐린과 글루카곤
요약하면 다양한 강도와 시간의 운동에 대한 에피네프린, 노르에피네프린, 성장호르몬, 코티졸, 글루카곤, 인슐린의 호르몬 변화를 보여줌. 인슐린의 감소와 다른 모든 호르몬의 증가는 포도당 섭취를 억제하는 대신, 간으로부터 포도당 동원과 지방조직으로부터 유리지방산, 간에서의 당신생을 촉진함. 이러한 결합된 역할은 혈장 포도당 농도에 대한 항상성을 유지시켜서 중추신경계와 근육에 필요한 대사연료를 가질 수 있게 함.
호르몬과 기질의 상호작용
강한 운동중에는 혈장 글루카곤, 성장호르몬, 코티졸, 에피네프린, 노르에피네프린이 증가하고 인슐린은감소함. 이들 호르몬의 변화는 탄수화물을 보존하고, 혈장 포도당 농도를 유지하는 것을 돕기 위해 지방조직으로부터의 유리지방산의 동원을 조력함.
그런데 혈장 유리지방산의 이용이 운동강도의 증가에 따라 감소하는 이유는 무엇일까? 유리지방산이 운동중 순환하도록 전달하는 지방세포의 능력에 한계가 있기 때문임.
젖산이 증가함에 따라 유리지방산농도가 줄어듬.
따라서 유리지방산은 지방세포로부터 방출되지 않고, 혈장 수준이 떨어지며 근육은 연료로서 더 많은 탄수화물을 이용해야 함. 지구성 훈련의 효과중 하나는 어떤 고정된 부하에서 젖산 농도가 감소한다는 것임. 이와같은 변화는 지방조직으로부터 유리지방산 동원의 억제가 감소할 것이고, 훈련된 사람이 더 많은 지방을 연료로 이용하게 할 것임.
첫댓글 질문
1. 호르몬이 최대효과를 발휘하려면 수송단백질과 결합하지 않아야 한다고 하는데, 호르몬이 표적기관에 가려면 수송단백질과 결합하여 표적기관에서 수송단백질과 해체하고 효과를 발휘하는거 아닌가요? 왜 수송단백질과 결합하면 안되는지 궁금합니다.
2. 티록신전이효소란 무엇인가요?
티록신은 대사와 관련이 있고, 전이는 죽은세포가 옮겨서 다른곳에 정착하는 것을 말하고 효소는 말 그대로 세포가 활동을 더 잘할 수 있게 촉매역할을 하는 것으로 알고있습니다.
이렇게 세 가지를 조합해보면 새로운 대사작용의 촉매역할을 해주는 것인지요??
덕분에 저도 운동이 미치는 호로몬의 영향에 관한 자료를 다시 한번 탐구하게되네요 ㅎㅎ
1. 유리 호르몬양이 많아야 세포에서 기능을 하기 때문입니다. .. 그 뒤의 말은 님의 질문에서 하는 말이 맞는 말이겠죠...
호르몬이 세포에 미치는 영향을 크게 하려면 수송단백질과 결합하지 않아야 하고, 수용기와 상호작용하는데 자유로워야 함. 유리 호르몬양은 수송 단백질의 양과 호르몬 분자에 결합하는 단백질의 능력과 친화력에 의존함. 따라서 단백질 능력이란 수송단백질과 결합할 수 있는 호르몬의 최대량을 말하고, 친화력이란 호르몬과 결합하기 위한 수송단백질의 경향성을 말함. 수송단백질의 수량 및 친화력의 증가는 유리호르몬의 양을 감소시켜 세포조직에 미치는 영향을 감소시킴.
두번째 질문은 잘 이해가 안되네요..
tyrosine kinase를 말하는 거 같은데요..