파워 운동생리학 13장. 트레이닝의 생리학

[문형철]

이 책의 핵심

운동생리학

운동후에 분자생물학적 변화에 대하여

근육의 가소성, 신경가소성 변화에 대하여

chapter 13, 트레이닝의 생리학 ; 최대산소섭취량, 경기력, 항상성, 근력의 효과

이장의 핵심주제는 안정시와 운동중의 항상성 유지를 위한 조절체계의 작동임. 규칙적인 지구력 운동차며여가 근육의 유산소성 ATP 생성 능력을 증가시키고 운동하는 근육에 혈액을 전달하는 심혈관계 능력을 증가시키는 것은 분명함. 이는 운동수행능력을 향상시킨다는 것을 의미함. 또한 규칙적인 저항성 운동은 힘을 생산하는 근육의 능력을 증가시키고 파워수행 또한 향상시키는 근육적응을 유발함. 

이장의 목적은 지구력 운동과 저항성 운동에 대하여 발생하는 생리학적 적응에 대해 알아보는 것임. 대부분의 조직과 기관계가 직접 혹은 간접적으로 운동프로그램의 영향을 받기 때문에 이장의 주된 목표는 이전에 나타난 많은 생리학적 요소들을 운동과 결부시키는 것임. 

지구력 운동에 대한 논의에서, 우리는 장시간의 최대하 운동을 통하여 경기력 향상과 관련된 적응들로부터 최대산소섭취량의 증가를 촉진시키는 생리학적 변화들을 고려할 것임. 이것은 최대산소 섭취량이 운동하는 근육으로 혈액을 전달하는 심혈관계의 최대용량과 밀접하게 관련되어 있기 때문임. 장시간 최대하 운동을 지속하는 능력은 운동하는 근육의 생화학적 특성으로 인하여 근섬유 항상성 유지와 더 많은 관련이 있음. 

훈련의 원리

훈련의 주요 원리에는 과부하, 특이성, 가역성 등 세가지가 있음. 이러한 원리는 체력향상을 위한 훈련과경기력 향상을 위한 훈련에서 확인할 수 있음.  21장 참조

1) 과부하의 원리

과부하의 원리란 심혈관계 또는 골격계가 운동의 효과를 얻기 위해서는 본인이 익숙해져 있는 운동강도 이상의 부하로 자극을 주어야 함. 기관계 또는 조직은 점진적으로 이러한 과부하에 적응함. 적응이 뒤따르는 이러한 과부하의 형태는 기관계 또는 조직이 더이상 초과된 부하로 적응하지 않을때까지 지속됨. 

2) 가역성의 원리

가역성의 원리란 과부하가 이루어지지 않거나 운동이 중지되었을때 운동능력이 빠르게 감소되는 것을 말함. 

3) 특이성의 원리

운동과 관련된 근육, 근섬유 형태, 주요 에너지 시스템(유산소 또는 무산소), 근수축 속도 그리고 근육수축유형(신장성, 단축성, 등척성)에 대하여 각기 반응과 효과가 서로 달라질 수 있다는 것을 의미함. 즉 10주간 조깅운동을 하였을때 팔이 단련되지 않은 것과 같이 너무도 당연한 원리임. 또한 이것은 개인이 지근섬유를 사용하여 천천히 달리는 장거리 운동프로그램에 참여하면 같은 근육내의 속근섬유에게는 아주 적은 영향 또는 아예 여향을 미치지 않는 것과 같은 의미임.

또한 특이성은 운동으로 인한 근육의 적응을 뜻하기도 함. 만약 지구성 운동형태에 근육이 동원될 경우, 초기 적응은 유산소 에너지 생산능력을 증가시키는 모세혈관이나 미토콘드리아 수의 증가였을 것임. 반면에 근육이 강한 저항성 운동에 사용되었다면 초기 적응은 수축하는 단백질의 양의 증가와 미토콘드리아와 모세혈관 밀도의 감소였을 것임. 

요약

# 과부하의 원리는 훈련의 효과를 가져오기 위해서는 운동강도, 운동시간, 운동빈도가 신체조직이나 신체기관 계통에 충분한 자극을 주어야 한다는 트레이닝 원리임. 하지만 일정기간 운동을 지속하면 신체조직이니 기관계통은 이 과부하에 적응하게 됨. 

# 가역성의 원리는 과부하의 원리와 정반대의 개념으로 운동을 하지 않으면 그 신체의 능력이 감소한다는 의미임.

# 특이성의 원리는 훈련효과가 활동에 사용된 근섬유에만 일어난다는 것을 의미함. 또한 근섬유는 활동형태에 따라 다르게 적응함. 지구력 훈련은 미토콘드리아와 모세혈관을  발달시키며 부하훈련은 근수축 단백질을 향상시킴. 

지구력 훈련과 최대산소섭취량

최대 유산소성능력(최대산소섭취량)은 활동근에 혈액을 전달하는 심혈관계의 능력을 측정하는 것임. 최대산소 섭취량을 증가시키는 지구력 훈련프로그램이란 달리기, 자전거, 수영, 크로스컨트리 스키와 같이 대근육군이 동원되는 활동으로 최대산소섭취량의 50-85%의 운동강도에서 20-60분 동안 주당 3-5회로 운동하는 훈련프로그램임. 

일반인과 운동선수에 대한 훈련프로그램 작성

법에 대해서는 16장과 21장에서 언급. 2-3개월 지구력 훈련프로그램은 약 15-20%의 최대산소섭취량을 증가시키는 것으로 알려져 있음. 즉 프로그램을 시직하기전 최대산소섭취량의 수준이 높은 사람은 단지 2-3%만 향상되는 반면에 최대산소섭취량 수준이 낮은 사람은 50%가지도 향상될 수 있음. 게다가 평소 낮은 최대산소섭취량을 소유한 개인은 낮은 운동강도로(예 ; 40-50% 최대산소 섭취량) 향상을 경험할 수 있는 반면, 평소 높은 최대산소섭취량을 가지고 있는 개인은 높은 강도로 (예, 70%이상의 최대산소 섭취량운동) 운동을 해야만 향상을 경험할 수 있음.

상대적 최대산소섭취량(kg당 산소섭취량)은 성인들 사이에서 건강이나 운동상태에 따라 크게 차이가 남.심혈관계 질환자의 경우 최대산소섭취량은 20ml*kg-1*min-1이하일 수 있고, 크로스컨트리 스키선수의 최대산소 섭취량은 80ml*kg-1*min-1이상일 수 있음. 

최대산소 섭취량은 선천적으로 타고난 경향이 높음. 현재는 트레이닝으로 얻어진 최대산소섭취량의 유전적 기여는 47%로 얄려져 있음. 최근에는 최대산소섭취량의 유전적 개인차와 훈련으로 인한 최대산소섭취량의 반응차에 대하여 미토콘드리아 DNA차이를 중요하게 지적하고 있음. 

지구력트레이닝의 운동강도와 지속시간도 트레이닝으로 인한 최대산소섭취량의 변화에 중요한 영향을 미침. 장시간 지구력 트레이닝은 (2-3년) 최대산소섭취량에 큰 향상을 가져다 줌. (40-50%향상). 또 높은 강도의 지구력 트레이닝도 최대 50%까지 최대산소섭취량을 증가시킬 수 있음. 잘통제된 최근 연구는 10주간의 고강도 유산소 트레이닝을 통하여 최대산소섭취량의 30-50%가 향상되는 것을 보여줌.  10주간의 트레이닝 프로그램을 통해 최대산소섭취량이 증가한 것은 운동강도, 운동빈도 그리고 지속시간이 보통 지구력 프로그램보다 훨씬 높았기 때문임. 

요약

# 최대산소섭취량을 증가시키는 지구력 훈련프로그램이란 최대산소섭취량의 50-85%의 운동강도와 주 3-5회, 1회 운동시 20-60분동안 대근육군이 포함되는 운동을 말함

# 지구력 훈련프로그램은 최대산소섭취량을 약 15-20%증가시키지만 낮은 최대산소섭취량을 가진 환자나 비운동자에게는 더욱 높은 비율로 향상시킬 수 있음.

# 최대산소섭취량의 유전적 요인은 약 50%정도 나타나며 좌식생활자가 강도높은 훈련을 장시간에 걸쳐 시행한다면 최대산소섭취량을 최대 50%까지 증가시킬 수 있음.

규칙적인 운동은 최대산소섭취량을 어떻게 개선시킬 수 있는가?

산소섭취량은 조직의 혈류생성(심박출량), 산소추출능력(동정맥산소차)의 산출물이고, 트레이닝으로 인한 인한 최대산소섭취량의 변화는 최대 심박출량의 증가, 동정맥산소차의 증가, 두가지 모두의 증가이기때문임. Fick 공식을 이용해 산소소비량을 측정하는 방법

최대산소 섭취량 = 최대심박출량 X 최대동정맥 산소차

삼박출량은 심박수 곱하기 1회 박출량으로 결정됨. 또 동정맥산소차는 얼마만큼의 산소가 동맥혈에서 흡수되었는가 그리고 조직이 얼마나 사용했는가를 측정하는 것임. 

운동은 최대심박수를 증가시키지 않고, 실제로는 최대심박수의 감소를 가져올 수 있음. 따라서 훈련으로인한 모든 최대심박출량 증가는 1회 박출량의 증가로부터 나옴. 

1회 심박출량을 증가시키는 요인

이완기말 용적

운동으로 최대심박출량의 증가를 담당하는 주요 요인은 이완기발 용적의 증가임. 이는 지구력운동으로 혈장량이 증가한 것이고, 이것은 늘어난 정맥환류량에 기여하며 이완기말 용적을 증가시킴. 이 결과는 생각보다 빠른 기간안에 일어남. 예를들어 6일의 훈련프로그램(최대 산소섭취량의 65%로 2시간/일)만으로도 최대산소섭취량의 7%증가, 혈장량의 11%증가, 1회 박출량의 10%증가를 촉진시킬 수 있음. 

지구력훈련은 최대 운동중 1회 박출량을 증가시킬 뿐 아니라 안정시 1회 박출량 또한 증가함. 지구력운동으로 훈련된 선수의 안정시 1회 박출량의 증가는 안정시 이완기말 용적증가로 인한 것으로 보임. 이는지구력 훈련에 따라 발생하는 안정시 심박수 저하(서맥)와 관련된 심실에 혈액이 채워지는 충만시간의 증가로 단순히 안정시 심근의 만성적인 이완때문이라고 설명하고 있음.

심장수축력

1회적인 운동시 심실에 대한 교감신경계의 활동때문에 심장수축력은 증가하지만 지구성 훈련으로 선천적인 심장의 수축력이 변할 수 있는지는 결론짓기 어려움. 

수축기말 용적

수축기말 용적은 심실이 대동맥으로 혈액을 밀어낼때 수축에 대항하는 말초저항을 말함. 지구성 훈련후에 단련된 근육이 최대운동중 혈류저항이 적다는 것은 명확함. 이 말초저항의 감소는 최대 심박출량의 증가와 더불어 일정한 평균동맥혈압에서 최대산소섭취량을 높이게 되는 것임.

동정맥 산소차

훈련으로 동정맥산소차의 증가는 혈액으로부터 산소추출능력의 증가로 인함. 훈련에 따른 산소를 추출하는 증가된 근육수용능력은 주로 미토콘드리아수 의 증가와 함께 모세혈관 밀도의 증가로 인함. 근육에서 미토콘드리아의 밀도증가는 최대운동중 근육의 혈류량을 증가시키고 미토콘드리아의 확산거리를 줄이며, 충분한 확산시간이 일어나도록 혈류속도를 늦춤. 훈련으로 인한 모세혈관밀도의 증가는 하지에서 혈류와 최대산소섭취량의 변화가 발생함. 지구성 훈련후 미토콘드리아 수의 증가는 모세혈관으로부터 산소운반이 원활핟록 하며, 동정맥산소차가 많아지도록 함. 그러나 산소를 사용하는 근육의 미토콘드리아 능력은 산소를 전달하기 위한 심장의 능력을 훨씬 초과함. 즉 미토콘드리아 수는 최대산소섭취량을 제한하는요인이 아님. 

지구력 훈련을 통해 최대산소섭취량을 증가시키는 요인들. 

요약

# 젊은 좌식생활자가 훈련을 실시하면 최대산소섭취량이 향상되는데 증가원인의 50%는 1회 심박출량의증가이며, 나머지 50%는 동정맥산소차의 증가임. 

# 훈련으로 인한 1회 박출량 증가는 이완기말 혈액량 증가와 수축기말 혈액량감소에 기인

 - 이완기말 혈액량의 증가는 이완기말 심실확장과 혈장량의 증가로 이루어짐

 - 수축기말 혈액량의 감소는 근육의 세동맥수축의 감소와 평균동맥혈압늬 변화없이 근혈류량의 증가

# 젊은 좌식생활자의 훈련에 따른 최대산소섭취량의 증가요인중 50%는 동정맥산소차이의 증가때문임. 동정맥산소차의 증가는 훈련된 근육의 모세혈관 밀도의 증가때문이며, 이는 최대로 증가된 근혈류량을 수용할 수 있음. 모세혈관 밀도가 클수록 근육을 통과하는 적혈구의 이동을 느리게 만들어 산소확산에 필요한 충분한 시간을 제공함. 이는 증가된 미토콘드리아에 의해 사용되어 필요한 에너지를 생산함. 

지구력 훈련 : 수행능력과 항상성에 미치는 영향

지구성 훈련으로 인한 초기의 대사 적응현상이 신경 또는 신경-호르몬 수용기 적응현상으로 일어나며, 뒤이어 골격근의 구조적인 변화를 일으킴. 지구성 훈련프로그램 후 운동수행력 증가는 최대산소섭취량증가보다는 단련된 골격근에서 생화학적, 구조적 변화가 많기 때문임. 이러한 일반적인 변화는 "1형지근섬유 비율 증가, 근섬유의 미토콘드리아 수 증가, 지방대사에 관여하는 근육능력 증가, 향상된 근육산화능력 그리고 증가한 모세혈관 밀도"를 포함. 

지구력 훈련으로 인한 근섬유와 모세혈관의 변화

지구력 훈련이 2형 속근섬유를 1형 지근섬유로 전환시킨다는 것은 잘 알려져 있음. 8장에서 운동으로 인한 근섬유 유형변화는 근육의 빠른 마이오신 양의 감소와 느린 마이오신 아형(myosin isoform)의 증가와 관련된다는 것을 기억. 느린 마이오신 아형이 마이오신 ATPase활동을 늦추지만, 보다 적은 ATP의 활용으로 더 많은 일을 수행할 수 있기 때문에 중요함. 마이오신 아형의 변환이 빨랐다가 느려지는 것은 생리학적으로 중요한데, 왜냐하면 이는 기계적 에너지 효율성을 증가시키고 그로 인해 지구력 수행을 잠재적으로 향상시킬 수 있기 때문임. 

이 운동으로 인한 근섬유 유형변화의 양(크기)은 지구력 운동기간, 운동강도, 운동시간에 달려있음. 예를들어 장거리 선수의 다리근육안의 1형 지근섬유의 수는 훈련기간과 밀접한 상관관계가 있음. 이것은 훈련으로 인한 1형 지근섬유수의 증가가 점진적이고 여러해의 트레이닝 동안 계속 증가하는 것을 나타냄. 그러나 대부분의 인간과 동물연구들은 지구력 훈련이 활동근육에서의 2형 속근섬유에서 1형 지근섬유로 변환을 촉진시킴에도, 이 변환은 2형 속근섬유에서 1형 지근섬유로의 완벽한 변환을 발생시키지 않는다는 점을 기억. 

지구력 훈련은 각 개인의 골격근 섬유에 공급하는 모세혈관의 수를 증가시킴. 피험자가 최대산소섭취량과 훈련된 사람의 사지의 근섬유를 둘러싼 모세혈관의 수 사이에는 강한 상관관계가 있음. 이렇게 운동으로 유발된 골격근의 모세혈관 형성은 산소의 확산거리와 근섬유로의 기질전송거리가 감소하기 때문에 효율성을 가지게 됨. 유사하게 인체 내부의 대사관련 폐기물 제거를 위한 확산 거리 또한 감소함.

지구력 훈련은 골격근 섬유의 미토콘드리아 함량을 증가

미토콘드리아는 골격근의 두집단에서 존재함. 한집단은 근초 바로 아래에 위치하고(세포막 바로 밑), 두번째는 미토콘드리아의 80%가 존재하는데, 수축성 단백질 주위에 분산되어 있음. (근원섬유 사이 미토콘드리아). 지구력 훈련은 활동 골격근 섬유의 미토콘드리아 밀도를 빠르게 증가시킴. 예를들어 미토콘드리아 밀도는 훈련 프로그램 처음 5일 이내에 근섬유에서 증가할 수 있음. 

장시간 지구력 훈련은 일반적으로 훈련의 처음 6주이내에 50-100%의 근육미토콘드리아의 단백질을 증가시킴. 그러나 운동으로 유발되는 근육 미토콘드리아의 증가규모는 운동강도 및 운동시간에 다라 많이 다름. 미토콘드리아 생합성이 원인이 되는 지구력 수행의 증가는 운동중 근육대사의 변화로 인한 것임. 

운동시작과 함께 ATP는 힘을 발생하기 위해 십자형 가교에 의해 ADP와 Pi로 분해됨. 세포질의 ADP농도 증가는 십자형 가교의 ATP요구에 따라 즉시 ATP생성체계를 자극함. ATP-PC시스템은 이러한 요구에 즉시 반응하고 뒤이어 해당작용과 산화적 인산화과정에 의하여 ATP 가 생성됨. 산화적 인산화과정은ADP농도에 의해 일어난 미토콘드리아의 산소 소모와 함께 항정상태에서의 모든 ATP를 유산소적으로 생성함. 적은 미토콘드리아 수를 가진 근세포는 한정된 미토콘드리아 수로 주어진 속도에서 산소소모를 자극하기 위해 더 많은 ADP농도를 가져야만 함. 

지구성 훈련은 최대하 항정상태 운동시작부에서 산소섭취 반응에 어떤 영향을 미칠까? 

최대하 운동부하 검사에서 측정된 항정상태의 산소섭취량은 지구성 훈련에 의해 영향을 받지 않음. 미토콘드리아는 훈련전과 동일한 양의 산소를 소모함. 그러나 미토콘드리아와 산화효소, 근섬유 당 모세혈관수가 증가하기 때문에 미토콘드리아 사이에 ATP 생성을 분담하는데는 차이가 있음. 훈련되지 않은 근섬유가 단지 하나의 미토콘드리아를 가졌다면, 근육이 일정수준의 운동을 유지하기 위해서는 매분마다 2리터의 산소를 소모하기 위해 분당 100unit의 ATP 분해가 필요함. 분당 100unit의  ATP분해는 근섬유의 세포기질에 분당 100unit 의 ADP형성을 발생함. ATP의 유산소성 형성은  ADP가  ATP형성을 위해 미토콘드리아로 수성되어 Pi와 결합하는 것이 필요하다는 것을 기억. 훈련후 근섬유의 미토콘드리아가 두배가 되면 미토콘드리아로의 ADP 수송 속도 또한 두배가 됨. 추가 미토콘드리아가 ADP에 사용되기 위해 생기기 때문에 각각의 미토콘드리아 세포기질의 ADP농도는 절반밖에 증가하지 않음. 

이것은 다음에 나올 두 이유때문에 중요함. 첫째, 낮은 ADP 농도는 적은 크레아틴인산의 고갈을 가져오는데, 왜냐하면 ADP +PC --> ATP +C에 대한 반응이기 때문임. 둘째, 세포내의 낮은 ADP농도는 해당작용에 적은 자극을 가져오고, 따라서 젖산과 수소이온 생성을 감소시킴. 종합적으로 보면 지구력 훈련으로 생긴 낮은 ADP농도 및 높은 PC농도로 인해 해당작용자극이 감소된 것은 운동을 위한 ATP가 생산될때 무산소성 해당작용에 그다지 의존적이지 않게 만듬. 최종적으로 적은 산소소모, 적은 크레아틴인산 소모, 그리고 젖산 및 수소이온의 감소임. 그림은 지구성 훈련 후 생화학적 적응현상은 항상성의 붕괴를 최소화시키며 운동시작과 함께 산소섭취곡선이 더 빠르게 증가하는 것을 보여줌. 

운동강도와 지속시간에 따른 미토콘드리아 적응

근섬유의 산화능력은 운동중 동원된 근섬유에 의해 향상될 수 있음. 아래 그림은 미토콘드리아 산화능력을 나타내는 시트르산염합성효소(CS)가 시간과 운동강도에 따른 변화를 나타내고 있음. 

생화학적 적응과 혈장 포도당 농도

지구성 훈련으로 일어나는 근육에서의 생화학적 변화가 장시간 최대하 운동 중 혈중 포도당농도 유지에 어떠한 조력을 할 수 있을까? 이것은 미토콘드리아 수와 모세혈관 밀도증가로 살펴볼 수 있음. 

미토콘드리아 수의 증가는 근육의 탄수화물과 지방에 대한 근섬유의 산화능력을 증가시킴. 그러나 훈련후 근육대사에서 일어나는 가장 극적인 변화는 지방이용도가 증가해서 탄수화물 절약효과가 있다는 것임. 이것은 세포질로부터 근육의 미토콘드리아까지 유리지방산을 흡수할 수있는 용량의 증가와 크렙스 회로에서 유리지방산을 아세틸 조효소 A unit으로 분해시킬때 필요한 지방산(베타산화)회로에 포함된 효소덕분임. 

유리지방산의 근육이동

운동시 지방산화의 50%는 근육내 지방에서 제공하며 나머지는 혈장 유리지방산이 공급함. 근육의 유리지방산 섭취는 혈장내 유리지방산 농도에 비례함. 혈장 유리지방산은 모세혈관으로 운반되어 세포막을 통과하고 원형질로 들어가 산화가 일어나기 전에 미토콘드리아로 들어감. 그리고 유리지방산의 근육세포로의 이동에는 전달분자가 있으며 이로 인해 높은 혈장 유리지방산 농도에서도 유리지방산을 운반할 수 있다고 함. 근지구력 훈련은 유리지방산의 수송능력을 증가시키며 특히 훈련된 우수선수는 같은 농도의 혈장 유리지방산 상태에서 일반인과 비교하여 더 많은 유리지방산을 운반할 수 있다고 함. 이와같이 잘 훈련된 우수선수들이 유리지방산을 사용할 수 있는 능력이 뛰어난 이유는 미토콘드리아의 밀도증가 때문이며, 이는 혈액이 세포막을 천천히 통과하여 유리지방산이 세포로 들어갈 수 있은 시간이 더 많기 때문임. 

세포질에서 미토콘드리아로의 유리지방산 운반

미토콘드리아로 유리지방산을 이동할때 가장 중요한 요소는 팔미토일 전달효소 1과 유리지방산 전위효소임. 유리지방산은 미토콘드리아 막과 관련된 효소인 팔미토일 전달효소 1(palmitoyltransferase)과 유리지방산 전위효소(fatty acid translocase)에 의해 세포질에서 미토콘드리아로 운반됨. 지구성 훈련으로 인한 미토콘드리아 수의 증가는 유리지방산이 세포질에서 미토콘드리아로 빠르게 운반되도록 미토콘드리아 막의 확산면적을 증가시키고 이 두 운반효소양을 증가시킴. 세포질에서 미토콘드리아로 운반속도가 빨리지면 혈장으로부터 근세포로 더 많은 유리지방산을 확산하게 됨. 

미토콘드리아에서 유리지방산의 산화

지구력 훈련은 세포막밑 미토콘드리아(mitochondria-subsarcolemmal)와 수축성 단백질 주위에 분산되어 있는 근원섬유사이(intermyofibrillar) 미토콘드리아를 증가시킴. 이것들은 지방산베타 산화에 포함된 효소들을 증가시킴. 미토콘드리아 수의 증가는 유리지방산의 산화, 특히 지방산 회로(베타산화)에 포함된 효소를 증가시킴. 이것은 유리지방산으로부터 시트르산염이 생성되는 크렙스 회로로 들어가기 위한 아세틸 조효소 A분자가 더 많이 생성되게 함. 높아진 시트르산 수준은 세포질에서 포스포르푹토키나아제의 활동을 억제해 탄수화물 대사를 감소시킴. 이러한 대사작용의 적응은 운동시 지방의 산화를 증가시키므로 탄수화물 대사작용의 의존도를 감소시켜 간에 저장된 당원을 비축하게 함. 

요약

# 지구력 훈련은 장기적으로 운동을 할때 근섬유가 항상성을 유지시켜 주는 능력을 향상시킴.

# 장기간의 지구력운동은 2형 속근섬유에서 1현 지근섬유로의 형태변화를 나타내고, 훈련된 근섬유를 둘러싸고 있는 모세혈관의 수를 증가시킴.

# 지구력 운동은 훈련된 근육안에 세포막밑 미토콘드리아와 수축성 단백질 주위에 분산되어 있는 근원섬유 사이 미토콘드리아의 수를 증가시킴

# 근섬유에 대한 미토콘드리아 수와 모세혈관 밀도의 증가는 혈장 --> 세포질 --> 미토코드리아로부터의유리지방산 운반능력을 향상시킴. 

# 지방산 순환효소의 증가는 크렙스 회로의 산화를 위한 유리지방산으로부터 아세틸 조효소 A 형성률을 증가시킴. 지구성 훈련이 된 근육에서의 지방산화의 증가는 근육의 당원과 혈장의 포도당 모두를 절약시킴. 혈장 포도당은 항상성 조절기전의 중요부분임. 

지구력 훈련은 근육 항산화 능력을 향상시킴. 

프리 라디칼은 바깥궤도에서 불안정한 전자를 갖고 있는 화학종이나 분자임. 이 불안정한 전자때문에 유리기는 매우 반응적이며 단백질, 막, DNA손상을 촉진하기 위해 세포구조물들과 결합할 수 있음. 그러므로 세포들이 유리기를 중화시키고 자유유리기 중개부상으로부터 보호하는 서로 엮여있는 분자들을 형성하는 것은 놀라운 일이 아님. 보통 이런 세포의 항산화제들은 두개의 큰 그룹으로 나뉘게 됨. 첫번째 항산화그룹은 세포안에서 자체생산되고, 두번째 그룹은 식이요법으로부터 발생함. (예 외인성 산화방지제인 비타민 C, E등을 섭취). 

유리기에 맞서 최대한의 신체보호를 제공하기 위해 이 두가지 항산화제 그룹들은 유리기를 중화하기 위해 함께 동작하고, 자유 유리기 중개부상으로부터 세포손상을 예방하기 위해 건강한 항산화 균형을 유지함. 8장을 참조해보면 자유유리기는 근육이 수축될때 생산되고, 유리기 생산은 세포의 항상성을 방해하고, 근육 수축성 단백질의 산화적 손상을 촉진시키며, 지속적인 지구력운동 중에 근육의 피로를 발생시킴. 그럼에도 불구하고 지구력 운동은 근섬유를 자유 유리기 중개손상으로부터 훈련된 근육안의 자생적 항산화제 수준을 증가시켜 보호함. 이 근육 항산화의 용량증가는 운동중에 생성되는 자유 유리기를 중화시키고, 운동중에 섬유질을 자유 유리기 중개손상으로부터 보호함. 운동에서 발생된 산화적 손상으로부터 보호하여 근육피로를 막아줄 수 있음. 

지구력 훈련은 운동중 산염기 균형을 향상시킴.

안정시 혈액의 pH는 7.40±0.02에서 유지됨. 11장에서 본바와 같이 일회적이거나 장기간의 pH변화는 호흡계와 신경계의 세포내 완충제 반응으로 일어남. 근육완충 능력이 고강도 인터벌 훈련수행에 의해 증가될수 있다는 증거가 있음. 규칙적인 지구력 훈련은 최대하 운동수행중 혈액내 pH가 항상성을 유지하는결과를 가져옴. 지구성 훈련은 최대하 운동중 혈중 pH의 붕괴를 어떻게 최소화시킬 수 있을까? 이것은 지구성 훈련 후 젖산과 H+ 생성의 감소와 관련지어 살펴볼 수 있음. 젖산 탈수소 효소가 존재하는 세포질에 NADH와 피루브산염이 축적될때 젖산염이 생성됨. 

피루브산염 + NADH <--젖산탈수소효소--> 젖산염 + NAD 

피루브산염과 NADH 농도 또는 세포내 LDH형태에 영향을 미치는 어느 것이라도 젖산염 생성률에 영향을 미칠 것임. 우리는 이미 미토콘드리아 수의 증가는 피루브산염 생성에 큰 영향을 미친다고 배웠음. 즉낮은 ADP농도는 운동시작부에 PFK의 자극을 감소시키고, 지방의 이용력 증가는 장시간의 운동 중 탄수화물 산화를 감소시킴. 만일 탄수화물 이용이 적응ㄹ 경우 피루부산염 생성이 적을 것임. 추가로 미토콘드리아 수의 증가는 피루브산염이 세포질에서 LDH에 결합되기 보다는 크렙스 회로에서 산화되기위해 미토콘드리아에 의해 사용되는 기회를 증가시킴. 이러한 적응현상은 피루브산염 농도를 낮추고 젖산염 생성을 감소시킴.

젖산염은  H+ 생성을 감소시키는 지구성 훈련으로 근육에서 부가적인 두가지 생화학적 변화가 일어남. 해당작용 중 생성된 NADH 는 위 공식에서 보는 바와같이 피루브산염과 반응하거나 전자전달계에서 산화되어 ATP를 생성하는 미토콘드리아로 운반될 수 있음. 지구성 훈련은 미토콘드리아로 NADH를 운반하는 순환체계를 증가시킴. 만약 해당작용에서 생성된 NADH가 미토콘드리아로 매우 빠르게 운반된다면젖산염과 H+ 생성률은 감소될 것임. 

또한 지구성 훈련은 근세포내에 존재하는 LDH의 형태를 변화시킴. LDH는 M4, M3H, M2H2, MH3, H4등 5가지 형태로 존재함. LHD의 심장형  H4는 피루브산염 친화성이 낮음. 지구성 훈련은 LDH형태를 H4형태로 변화시켜 젖산과 H+ 생성을 적게 만들고 피루브산염이 미토콘드리아에 의해 사용되도록 함. 

증가된 미토콘드리아 수가 젖산염과 수소형성을 감소시켜 혈액 pH를 유지하는 기전.

요약

# 지구력 훈련은 근육의 내인성 산화방지제를 증가시키며, 이 변화들은 근섬유를 장기간 지구력 훈련도중 자유유리기 중개부상과 피로로부터 보호함.

# 고강도 운동은 근육의 완충능력을 증가시킴

# 지구력 훈련은 근육완충 능력을 증가시키지는 않지만, 규칙적이 지구력훈련은 근육이 더 적은 젖산염과  H+를 생성하기 때문에 최대하 운동중 혈액 pH의 항상성을 더 잘 유지시키도록 도와줌. 

분자수준에서 운동적응

운동후 세포변화는 활성 근육내 운동자극으로부터 시작되고, 최종 결과는 근섬유내 특정단백질 합성의 증가임. 골격근 섬유운동으로 인한 적응의 과정은 단백질 합성과 새로운 미토콘드리아 형성을 촉진하는 많은 신호전달 경로를 포함함. 지구력운동에 의한 근육적응으로 이어지는 특정신호, 저항운동으로 인한 근육정응을 담당하는 신호전달분자에 대해서 알아봄. 

운동적응의 개요

지구성 운동이든 저항성 운동이든 근섬유 내에서 일어나는 운동에 의한 적응은 특정단백질의 양이 증가한결과임. 운동으로 인한 세포내 단백질의 합성과정은 2장에서 소개함. 운동스트레스가 전사활성인자(trasnscriptional activator)를 깨우는 근섬유 수축의 세포 신호전달경로를 자극하는 것을 기억. 이러한 전사 활성인자들은 새로운 단백질을 합성하는 특정유전자를 활성화시키는 것을 담당함. 이 유전자 활성화는 특정단백질의 아미노산 서열정보를 가지고 있는 전령 RNA의 전사를 일으킴. 새로 합성된 mRNA는 핵을 떠나 mRNA 메시지가 특정 단백질로 변환되는 리보솜으로 이동함. 각각의 단백질은 그 구조와 기능이 다르고 근섬유에 포함된 특정 단백질은 근육의 특성과 특정 유형의 운동을 수행하는 능력을 결정한다는 것을 기억. 

일회성 지구력운동은 근섬유내 단백질에서 큰 변화를 일으키기에는 불충분함. 그럼에도 불구하고 1회성 운동은 세포 항상성에 일시적인 방해를 일으키며, 몇차례에 걸쳐 반복될때 장기간 트레이닝과 관련있는 특정운동에 의한 적응을 가져옴. 

운동이 진행되는 동안의 근육수축에 대한 개요과정은 일차적, 이차적 메신저의 증가로 인한 근육적응을 촉진하는 신호를 발생시킴. 이 메신저들은 특정 유전자의 증가된 표지와 특정단백질의 합성을 일으키는 조정된 신호의 순차적인 연쇄반응(Cascade)을 시작함. 요컨대 1회성 운동은 일반적으로 운동후 4-8시간 동안에는 절정에 이르고 24시간 이내에 안정시 수준으로 되돌아가는 성질을 지닌 특정 mRNA양의 일시적인 증가를 일으킴. 그림 참조. 

또한 특정 근육단백질에 대한 각각의 mRNA의 수치가 다른 비율로 증가하고 운동에 따라 최고조로 변화하는 시간대가 다르다는 것을 알수 있음. 운동으로 인한 mRNA의 증가는 특정근육 단백질의 합성을 증가시킴. 그러므로 매일 반복적으로 운동을 하면 근육의 기능을 발달시킬 수 있는 특정 근육단백질이 점진적으로 증가하여 결국에는 누적 효과를 볼 수 있음. 

일저안 수준의 신체건강을 유지하기 위해 왜 규칙적인 운동이 중요한지를 설명해줌. 또한 근육 단백질의 트레이닝에 의한 증가는 점진적인 과정이며, 트레이닝 진행에 따라 느린 속도로 단백질이 축적되는 트레이닝 첫주 동안 근육단백질 수치가 크게 증가함을 관찰할 수 있음. 

운동반응의 특수성

골격근은 운동트레이닝에 반응해 다양한 유전자 발현을 증가시키는 매우 적응적인  조직임. 운동에 의한 근 적응의 특징은 트레이닝 양, 강도 그리고 빈도에 특수함. 즉 골격근 내에서 발생하는 특수한 적응은 운동자극의 종류에 따라 다름. 즉 골격근내에서 발생하는 특수한 적응은 운동자극의 종류에 따라 다름. 여러 종류의 운동형태는 활동 근섬유 내의 다른 유전자 발현을 촉진함. 특히 저항성 운동과 지구력 운동은 다른 세포전달경로를 촉진함. 그러므로 다른 유전자가 활성화되고 다양한 단백질이 발현됨. 예를들어 장기적 지구성 훈련은 근섬유크기의 변화는 거의없이 다양한 대사적 적응을 일으킴. (예, 미토콘드리아 양 증가). 반대로 고강도 저항성 운동은 수축성 단백질의 합성과 근비대를 가져옴. 

골격근의 주요 신호변환 경로

1) 역학적 늘어남(신전)

근섬유의 수동적 신전은 단백질 효소와 IGF 신호와 같은 생화학적 신호전달을 자극함. 이러한 신호전달의 활성화는 이차적 특정 유전자가 더 많은 단백질을 발현하기 위한 이차적 신호를 촉발함. 

2) 칼슘

칼슘은 세포에서 중요한 신호전달 기전임. 세포질의 유리칼슘은 다양한 효소와 단백질을 활성화시킴. 예를들어 칼슘은 중요한 효소인 칼모듈린-의존성 효소를 활성화시킬 수 있음. 칼모듈린-의존성 효소는 다양한단백질 기질의 인산화를 촉진시키는 효소중 하나임. 한번 활성화되면, 칼모듈린-의존성 효소는 운동에 의한 근적응을 담당하는 근섬유의 세포신호를 시작시킬 수 있음. 

어떻게 운동이 근육칼슘 농도를 변화시키고 칼슘 신호전달을 통제할까?

근섬유의 세포내 칼슘의 원천은 무엇일까? 

8장으로부터 골격근 수축의 신경자극이 근형질세망으로부터 칼슘방출을 촉진시키고 신경자극의 정지는 활성 수송칼슘 펌프를 통해 세포기질ㄹ부터 근형질 세망으로 칼슘을 재흡수한다는 것을 알수 있음. 근육 세포기질의 유리칼슘 농도는 운동의 종류, 강도, 양에 의해 결정됨.

3) 유리기

운동이 활성 골격근에서 유리기와 다른 산화제의 생성을 유발한다는 것은 명백함. 이것은 축적되고 있는 증거들에서 유리기가 운동훈련에 대한 근적응의 세포전달에 중요하다는 것을 제시하고 있기 때문에 중요함. 예를들어 운동동안 유리기 생산은  NFkB와 미토겐 활성효소 p38을 활성화할 수 있음.  NFkB는 중요한 전사촉진제로서 운동에 의한 산화스트레스에 대해 근섬유를 보호하는 항산화 효소를 포함해 몇몇 근 단백질의 발현에 중요한 역할을 하는 근 단백질의 발현에 중요한 역할을 함. p38은 세포내 효소로서 새로운 미토콘드리아 생성에 중요한 신호전달을 함.

4) 인산염/근에너지 수준

근력운동은 활동중인 근육의 ATP소비를 가속화시키고 근섬유의 AMP/ATP 비율을 증가시킴. AMP/ATP비율의 증가는 골격근 섬유의 많은 신호적 자극을 시작할 수 있게 함. 세포 에너지 상태의 운동에 의한 변화는 수많은 신호전달물질을 활성화시킬 수 있으나 운동 유발성 근육적응에서 가장 중요한 한가지는 AMPK5-아데노신 인산염 활성화 단백질 전이효소라고 불리는 2차 전달물질의 활성화임. 

골격근의 2차 메신저

기본적인 신호의 시작에 따라 근육적응을 촉진하기 위한 운동유발성 신호를 조정하기 위해 추가적인 2차적인 신호화 경로가 활성화됨. 실제로 수많은 2차 신호화 경로가 골격근에 존재하고 여러단계에서 조절됨.다음으로 우리는 운동유발성 근육에서 주된 역할을 하는 5가지 2차 신호화 경로의 큰그림의 개요를 제공할 것임. 특히 우리는 AMPK, p38, PGC-1a,  칼모듈린/칼시뉴린, 인슐인 유사성장인자 그리고 NFkB가 운동트레이닝의 근육적응에서 하는 역할을 강조함. 

1) AMPK

AMPK는 운동중 근섬유 인산염/에너지 수준의 변화로 인해 활성화되는 중요한 신호분자임. 이 주요 분자는 근육의 운동중의 지방산 산화와 포도당의 흡수를 자극함으로써 수많은 에너지 생산경로를 제어함. 또한  AMPK는 지방산의 산화와 미토콘드리아의 생체내 합성과 관련된 전사 활성화 요인으로 인한 근육유전자 발현의 조절과도 연관됨. 흥미롭게도 AMPK는 IGF 신호 경로의 요소를 억제할 수있음.

2) p38

p38(미토겐 활성화 전이효소)은 지구력 운동 중 근섬유에서 활성화되는 중요한 신호화 분자임. 여러가지 세포스트레스가 p38을 활성화시킬 수 있지만, 운동에 의한 유리기 생성은 근섬유에서 p38을 활성화하는 것이 주된 신호로 보임. 일단 활성화되면 p38은 PGC-1a를 활성화함으로써 미토콘드리아 발생에 기여할 수 있음.

3) PGC-1a

이 주요분자는 지구력 운동에 의해 활성화되고 세포의 미토콘드리아 발생의 주된 조절기로 간주됨. 사실 PGC-1a는 지구력 훈련에 따라 골격근에서의 미토콘드리아 발생을 촉진하는 전사활성화 인자를 도움. 또한 PGC-1a는 골격근에서 새로운 모세혈관 형성, 1형 지근섬유에서 2형 속근섬유로의 변환, 항산화효소의 합성 등을 포함하는 많은 다른 지구성 운동에 의한 변화를 조정함. PGC-1a는 또한 지방대사작용을 하고 포도당을 근섬유로 흡수하게 하는 등 운동에 의한 증가에 중요한 역할을 함. AMPK와 기타 세포의 효소인 p38을 포함한 여러가지 요인들이 운동중 PGC-1a를 활성화시킴.

4) 칼모듈린

CaMK(칼모듈린 의존성 전이효소)는 강도와 관련된 방식의 운동을 하는 중에 활성화됨. 이 필수효소는 PCG-1a의 활성화에 기여함으로써 운동 유발성 근육적응에 영향을 미침. CaMK를 활성화시키기 위한 기본 상류신호는 세포기질 칼슘수치를 증가시킴. 

5) 칼시뉴린

칼시뉴린은 세포기질 칼슘증가에 의해 활성화된 포스파타제이며, 근육에서 섬유의 성장/재싱, 그리고 운동 트레이닝의 결과로 발생하는 1형 지근섬유에서 2형 속근섬유 유형의 전이를 포함하는 여러가지 적응반응에 참여함.

6) IGF/Akt/mTOR 

IGF-1/Akt/mTRO신호경로는 저항훈련으로 발생하는 근육발달의 조절에 중요한 역할을 함. 수축활동은 활성근섬유로부터 IGF-1의 분비를 자극시킴. IGF-1은 자가분비의 역할을 함. 측분비신호 분자는 근육단백질 합성을 촉진하기 위해 막 수용체와 결합하고 분자의 폭로를 시작함. 요약하자면 근막에서 IGF-1와 그 수용체와의 결합이 중요한 신호전달효소인 Akt를 활성화함. 활성 Akt는 포유류의 피리미신 타겟(mTOR)으로 불리는 또 다른 하류효소를 활성화하며, 그것은 변형을 개선하여 단백질 합성을증가시키기 위해 일련의 분자활동을 시작하게 함.

7) NFkB

앞에서 언급했드시 NFkB는 수축하는 근육에서 생성되는 유리기로 인해 활성화될 수있는 전사활성화 인자임. 활성 NFkB는 유리기에 의한 손상으로부터 근섬유를 보호하는 여러 항산화효소들의 표출을 촉진함. 

신호적 자극은 지구력 훈련으로 인한 근육적응을 초래함.

지구력 운동은 최대산소섭취량을 20-50%까지 증가시킬 수 있고, 최대하 지구력 운동의 성능을 향상시킬 수 있음. 이 트레이닝에 의한 향상은 심장과 골격근 섬유의 세포수치 변화에 의해 달성됨. 

최대하 지구력 운동중의 반복적인 근수축은 2형 속근에서 1형 지근으로 근섬유 유형의 변화, 중요한 항산화효소 발현의 증가, 미토콘드리아 생합성에 이르는 활성 근섬유 신호화 연쇄반응을 촉발함. 

그림에 의하면 칼슘방출, 증가된 AMP/ATP 비율, 자유 라디칼 증가는 2차신호인 AMPK, CaMK, p38,칼시뉴린, 칼모듈린,  PGC-1a, NFkB의 활성화를 야기하고, 섬유형태의 변화, 미토콘드리아 생성 및 항산화효소 발현 증가로 이어짐. 

AMP/ATP비율 증가는 근육의 AMPK를 활성화하고, 증가된 유리칼슘은 CaPK와 칼시뉴린을 활성화하는데 필요함. 활성 칼시뉴린은 p38과 NFkB 모두를 활성화시킬 기본적 신호역할을 하는 유리기의 증가를 촉진하기 위한 신호분자 역할을 함. 세가지 2차신호(AMPK, CaMK, p38)의 활성화는 미토콘드리아 발생의 주요 조절자 활성화와 PCG-1a에 의한 미토콘드리아 발생을 촉진함. PGC-1a는 또한 운동 유발성 1형 지근에서 2형 속근으로 섬유형태 변형에 기여함. 결론적으로 PGC-1a와 NFkB  둘의 활성화가 중요한 근육 항산화 효소의 운동유발성 발현을 촉진하는 것에 유념해야 함. 

요약

# 지구력 운동 유발성 근육적응과 관련된 세가지 기본적 신호는 세포의 유리칼슘 증가, 자유 라디칼 상승, 근육 인산염/에너지 수치의 감소임. 이 기본적인 신호들은 유전자 발현을 촉진하기 위해 하나 혹은 그 이상의 하류 2차신호화 경로를 활성화 함

# 지구력 운동 유발성 근육적응에 기여하는 여섯가지 2차신호 분자는 AMPK, PGC-1a, 칼모듈린, 칼시뉴린, p38, NFkB 임. 

# 활성 칼시뉴린과 PCG-1a는 지구력 운동으로 인한 2형 속근에서 1형 지근섬유 변형에서 중요한 역할을 함. 

# 종합적으로 PGC-1a의 활성화에 참여하는 활성 CaMK, AMPK 그리고 p38은 모두 미토콘드리아 발생을 위한 주요 조절자임

# 활성 PGC-1a는 근육 항산화의 운동유발성 증가에 기여함.

지구력 훈련 : 근육과 계통생리학

지금까지 장시간 최대하 운동 중 항상성 유지와 관련하여 지구성 훈련으로 단련된 근육에서 일어나는 중요한 국소적인 변화를 살펴보았음. 그러나 지구성 훈련 프로그램 후 최대하 운동중 일어나는 변화는 심박수, 환기량, 카테콜라민 반응에서도 일어남. 

운동에 대한 근육에서의 변화와 향상된 심박수와 환기반응사이에는 어떠한 관계가 있을까? 

설명 생략

지구력 훈련과 운동중단

지구력 훈련이 중단되었을때 최대산소섭취량에 어떤 일이 일어날까? 고도로 훈련된 개인이 훈련을 중단했을때, 최대산소섭취량이 시간이 지나면서 감소함. 왜 그럴까? 답은 운동중단과 동시에 최대심박출량과산소추출이 시간이 흐름에 따라 감소하기 때문임. 최대산소섭취량의 변화, 분당 심박출량, 박출량, 심박수 그리고 트레이닝하지 않은 84일 동안의 산소추출이 그림에 설명됨. 

최대 산소섭취량 초기 감소(처음 12일)은 전적으로 박출량 감소에 원인이 있으며, 이것은 심박수와 동정맥산소차가 같거나 증가한 상태로 유지되기 때문. 최대 심박출량의 급격한 감소는 운동중단으로 인한 혈장량의 급격한 감소때문임. 혈장량이 주입에 의해 인위적으로 회복되었을때, 최대산소섭취량은 운동중단이전의 수치를 향해 증가함. 200-300ml의 혈장량 확장이 최대산소섭취량을 증가시키는 것으로 생각되며, 그럼에도 불구하고 헤모글로빈의 농도는 감소되는 것이 연구에 의해서 확인됨.

21일째와 84일째의 운동중단 사이, 최대산소섭취량의 감소는 동정맥압산소차의 감소로 인한 것임. 이것은 근육미토콘드리아의 감소와 관련이 있는 반면 모세혈관 밀도는 변화하지 않는다는 것을 나타냄. 골격근 전체의 산화능력은 감소하였고, 2a형 근섬유의 비율이 43%에서 26%로 감소하며, 2x형 섬유의 비율은 5%에서 19%로 증가함. 

The overall oxidative capacity of skeletal muscle was reduced, with the percentage of type lIa fibers decreasing from 43% to 26% and the percentage of type IIx fibers increasing from 5% to 19%.

운동중단은 산소섭취량을 감소시킬뿐만 아니라 비활성화시키고, 최대하 지구력에 영향을 줄수 있음. 예를들어 달리기, 수영, 사이클 운동을 하는 대부분의 개개인이 14일간 휴식하는 것은 최대하 수행에 부정적인 영향을 줄 수 있다는 것은 보편적인 경험임. 이것은 기본적으로 근육 미토콘드리아 감소에 의한 것임. 

실제로 미토콘드리아 산화기능은 운동트레이닝의 시작과 종료시점 둘다에서 빠른 변화를 겪음. 위 그림은 트레이닝 시작지점에서 근육 미토콘드리아가 얼마나 빠르게 증가하는지, 트레이닝 5주정도에는 2배로 증가하는 것을 보여줌. 그러나 운동중단 첫번째 주에서만 5주동안 트레이닝으로 얻은 것의 50%손실을 가져옴. 그리고 3-4주의 트레이닝 재시작이 이전수치를 달성하는데 요구되었음. 

요약

# 운동트레이닝 중지후 최대산소섭취량은 빠르게 줄어들기 시작하고, 트레이닝 중단후 12일 이내에 8%까지 감소할 수있으며, 운동중단 84일 후에는 거의 20%까지 감소함. 

# 트레이닝 중단후 최대산소섭취량 감소는 최대박출량 감소 및 최대산소추출량의 감소, 트레이닝으로 발생하는 결과의 반대상황으로 인한 것임.

# 최대하 운동과제 중의 운동수행 역시 운동중단 후 빠르게 감소하며, 기본적으로 근섬유의 미토콘드리아 수의 감소가 그 원인임. 

근력훈련의 생리적 효과

운동의 효과에 대한 최근 연구는 최대산소섭취량과 지구력에 관한 것임. 이유는 심장질환의 예방과 치료는 최대산소섭취량과 지구력과 연관이 있기 때문임. 

하지만 저항운동이 더 많은 건강상의 이익을 가지고 있고, 나이를 먹을수록 더 중요해지고 있음. 

노화, 근력 그리고 훈련

노화는 50세 이후에 일어나는 근력의 감소와 관련있음. 근력의 감소는 부분적으로 1형과 2형 섬유의 손실 및 위축과 연관있는 근육량의 감소때문임. 근섬유의 소실은 운동신경원 감소의 결과이고 전체 운동신경원은 노화와 함께 감소함. 게다가 남아있는 1형이나 2형 근섬유는 젊었을때와 비교해 분포가 달라짐. 

하지만 점진적인 저항 훈련프로그램이 90대를 포함한 노인의 근력을 향상시키고 근비대를 유발할 수 있음. 이러한 근력훈련은 일상생활 유지뿐 아니라 낙상위험을 낮추고 균형감각을 향상시키는데 있어 중요함. 또한 많은 노인들은 관절염과 근육뭉침 등을위해 진통소염제를 복용하는데, 이러한 약물들은 저항훈련에 의한 근비대를 방해할 수 있음. 

최근 연구는 일반적으로 사용하는 진통제가 저항훈련을 하는 노인들의 근력향상을 방해하지 않는다는 것을 설명함. 

근력훈련에 대한 기본용어와 원칙에 대해 소개. 근력이란 근육이 최대한으로 만들어낼 수 있는 힘이고 보통 1RM으로 표시함. 근지구력이란 최대하의 양에 맞서 반복적인 수축을 만들어 낼 수 있는 능력을 뜻함. 근력운동에 대한 반응은 개인차가 큼. 또 근육이 생성되는 양은 초기의 근육량에 반비례함(원래 근육량이 적었다면 근육생산량은 많음). 이러한 발견들은 운동으로 얻을 수 있는 근육량은 유전적으로 한계가 있음을 의미함. 마지막으로 운동의 기본원칙인 과부하의 원칙과 특수성의 원칙이 여기에 해당됨. 예를들어 높은 저항운동(8-12회)은 근력에 도움이 되지만 낮은 저항운동(20회이상)에서는 근력의 변화가거의 없고 근지구력에 도움이 됨. 

근력증가에 따른 저항운동에서는 어떠한 생리학적 변화가 생길까? 

근력을 증가시키는 생리적 기전

저항운동은 신경기관과 근육량 증가의 변화로 인해 근력을 증가시킴. 아래 그림은 근력을 얻는 것에 관여하는 신경, 근력적 요소에 대해서 나타냄. 단기간 (8-20주) 트레이닝을 할때 조정능력, 습득력, 기본근육을 구성하는 능력과 연관된 신경의 적응이 근력을 얻을때에는 근육크기의 증가가 근력발달에 핵심적인 역할을 함. 

신경적인 요인

근력운동 프로그램 초기의 근력 증가에서 중요한 부분은 근육의 확대가 아니라 신경의 적용으로 인한 것임. 또 근력운동에서의 신경적응은 지구력 운동에서 발생하는 신경적응과는 다르다는 것을 주의해야 함. 

크로스 트레이닝 효과 즉 한쪽 팔이 저항운동에 노출되었을때, 운동의 일부 효과는 다른 팔로 전이됨. 이러한 경우 운동이 된 팔의 근력증가는 근비대와 운동단위를 작동시킬 수 있는 능력의 향상이 원인이고, 운동하지 않은 팔 힘의 향상은 순전히 신경의 적응으로 인한 것임. 

이는 한다리 저항훈련 실험에서도 비슷한 결과가 나옴. 실험에서 한쪽 다리만 저항운동에 노출되었고, 근력의 증가와 운동된 다리의 지구력이 운동되지 않은 다리에 부분적으로 나타남. 이러한 저항운동으로 인한 신경의 적응은 특정동작을 할때 향상된 운동단위 구성, 운동신경발화 비율 증가, 그리고 운동단위 동조화의 향상이라는 결과를 낳음. 또한 신경억제의 제거를 유발함. 이러한 변화들은 근력생산이 증가하는 결과를 가져옴. 

근육크기의 증대

근육으로부터 생산되는 힘의 양은 근섬유안에 있는 액틴과 마이오신의 양과 직접적인 관련이 있음. 즉 액틴과 연결되어 당기는데 관여하는 마이오신의 십자가교 양이 많을수록 더 많은 힘이 생성됨. 이러한 간단한 논리는 왜 큰 근육들이 작은근육들보다 더 많은 힘을 생산하기 위해 더 많은 액틴과 마이오신을 가지고 있는지를 설명함. 저항운동에 따르면 골격근 섬유의 크기를 증가시키거나(hypertrophy) 근육내 섬유의 총수를 증가시켜(hyperplasia) 골격근의 크기를 증가시킴. 

1) 근증식 hyperplasia

근증식은 특정 근육안의 근섬유 총량을 증가시키는 것을 뜻함. 저항성 운동은 단련된 근육의 근섬유 양을 증가시킨다는 한 동물에 관한 연구에 의해 저항운동으로 인한 근육 크기증가가 근증식때문에 일어나는지에 대한 의문점이 제기됨. 하지만 저항운동이 새로운 근섬유를 만들어낸다는 가정은 찬반이 분분함.명백하게 근증식이 일어남에도 불구하고 대부분의 저항운동(90-95%)에 따른 근육크기의 증가는 근증식때문이 아니라 근섬유의 비대때문이라고 말하고 있음. 

2) 근비대 hypertrophy

근비대는 장기간 운동에 따른 근횡단면적의 증가로 근육이 커지는 것임. 일반적으로 저항운동에 따른 근섬유 크기의 증가는 몇달에서 몇년에 걸쳐 서서히 진행되는 과정임. 하지만 고강도 저항운동을 하면 근육의 크기가 3주만에 눈에띄게 변함. 또한 저항운동은 1, 2형 섬유의 크기를 증가시키지만 웨이트 트레이닝은 2형 섬유에서 높은 수준의 근비대를 이끌어냄. 이것은 생리학적으로 중요함. 왜냐하면 2형 섬유는 1형섬유보다 강력한 힘을 만들어내기 때문임. 왜 2형섬유가 1형섬유보다 근비대를 하기 쉬운지에 대한 기전은 연구가 필요함. 

저항운동으로 근섬유 횡단면적의 증가는 근원성 단백질의 증가때문임. 섬유안의 액틴/마이오신 필라멘트의 증가는 근절의 증가로 인해 발생함. 수축성 단백질의 증가는 섬유속에서 마이오신 십자가교의 양을 증가시키고 이로 인해 힘을 생성하는 섬유의 능력을 증가시킴. 

근섬유 유형의 변화

지구력 운동과 유사하게 장기간 저항운동은 단련된 근육 속 근섬유 형태의 변환(fast to slow)을 증진시킴. 하지만 근력운동으로 인한 근섬유 형태의 변환은 지구력 운동으로 인한 것보다 덜 두드러짐. 왜냐하면 1형 근섬유양의 증가없이 섬유형태의 모든 변화는 2x형섬유에서 2a형 섬유로 이동하기 때문임. 예를들어 20주간의 저항운동이 2x형 섬유를 5-11%정도 감소시키며 동시에 단련된 근육내 2a형 섬유는 증가하였다고 발표됨. 현재로서는 장기간 저항운동에 관한 연구가 없기 때문에 장기간을 거쳐도 2x형 섬유에서 2a형 섬유로의 변화가 지속될 것인지는 확실치 않음. 

근육산화능력과 모세혈관 수의 변화

지구력 운동트레이닝은 운동된 근섬유의 산화능력(미토콘드리아 수 증가)과 항상화 능력을 증가시킴. 지구력 운동은 새로운 모세혈관의 형성을 촉진하고 이로 인해 근육 모세혈관이 증가하게 됨. 저항운동 또한 훈련된 근육의 이러한 변화들을 촉진시키는가? 이 질문의 답은 근육산화기능에 미치는 영향에 관한 장기적 조사가 저항운동이 근육의 미토콘드리아 함량을 감소시킨다는 연구보고와 상반되기 때문에 명확하지 않은 채로 남아있음. 다른 연구에서는 근육산화기능에 아무런 변화가 없다고 발표함. 또 다른 연구는 저항운동이 근육산화기능의 적은 증가를 촉진시킨다고 발표함. 

유사하게 저항운동이 근육 모세혈관 혈성에 미치는 영향에 관한 조사는 트레이닝으로 새로운 모세혈관이 형성되지 않는다는 연구보고와 함께 일관성있는 결과를 내는데 실패함. 

이러한 다양한 결과를 어떻게 설명해야 할까?

운동빈도, 운동기간 및 운동반복횟수를 포함한 수많은 요인들로 이렇게 각기 다른 연구조사결과들을 설명할 수 있음. 사실 장기간 저항운동 프로그램과 높은 빈도의 운동 및 많은 양(높은 반복횟수)의 운동에 관한 연구에서 근육산화기능과 모세혈관 형성에서 작은 개선이 일어났다고 보고함. 그러므로 저항운동이 근육산화 특성을 향상시키는지에 대한 여부는 트레이닝 기간과 운동 수행량에 달여있음. 

근육 항산화 효소의 활동변화

제한된 증거가 존재함에도 불구하고 저항운동 트레이닝이 근육 항산화 기능을 향상시킬 수 있다고 보고있음. 실제로 최근 연구에서 12주 동안의 근력운동이 훈련된 근육의 주요 항산화 효소의 활동에 영향을 미치는 영향에 대해 조사하였음. 그 결과 저항운동이 두가지 중요한 근육항산화 효소의 활동을 거의 100% 증가시켰다고 밝혀졌음. 이러한 적응의 잠재적인 장기이익은 불분명함. 그렇지만 지구력 운동과 유사하게 저항운동 트레이닝은 근육의 항산화 기능을 향상시키며, 이는 자유라디칼의 생성과 관련있는 산화적 손상으로부터 세포질을 보호함. 

요약

# 단기간 (8주-20주)의 저항운동으로 인한 근력즈가는 주로 신경계에 변화를 가져오는 반면 장기간의 트레이닝 프로그램은 근육 크기의 증가로 인해 근력을 얻음

# 현재 증거는 인간에게도 근증식이 일어난다는 것을 나타냄. 하지만 저항운동에 따른 근육크기의 대부분은(90-95%)은 근증식이 아닌 근비대로 일어나는 것임.

# 장기간의 지속적 저항운동은 근섬유 유형의 변환(fast to slow)을 촉진함. 이 운동으로 인한 섬유변환은 대부분 2x형 섬유에서 2a형섬유로의 전환이며, 1형 섬유 증가는 없음. 

# 저항운동이 근육산화성분을 향상시키는지는 논란이 있음. 하지만 장기간 저항운동 프로그램과 많은 양의 저항운동 프로그램이 근육산화기능을 향상시키고 훈련된 섬유 주위의 모세혈관 수를 증가시키는 것은 가능함.

신호자극은 저항훈련에 따른 근육증대를 유도함.

근섬유 크기의 증가(비대)는 근섬유에서의 단백질 합성비율이 단백질파손 비율보다 훨씬 높을때 발생함. 일반적으로 저항운동으로 인한 근비대는 단백질 합성이 중요한 근육발달을 이루기 위해 몇 주 동안의 손실을 초과해야 하기때문에 그 진전이 완만함. 그러나 한차례의 저항운동은 24시간 동안 근육 단백질의 합성비율을 상승시킴. 

예를들어 저항운동 한 세션은 운동후 4시간 일때는 근육단백질의 비율이 50%까지 증가시킬 수 있고, 운동 24시간 후에는 100%까지 증가시킬 수 있음. 분명하게 운동으로 인한 근육단백질의 합성 증가는 영구적이지않고, 근육단백질 합성은 운동후 36시간의 휴식수준이면 회복됨. 단백질 합성의 이러한 변화들은 단순한 총 mRNA의 증가보다는 기본적으로 mRNA 분자당 합성단백질 양의 증가로 인한 것임. 그러므로 저항운동은 부분적인 변형 효율성의 향상으로 인한 근육단백질 합성을 촉진함. 

저항운동후 근육단백질 합성에 자극을 주는 분자신호는 무엇일까? 단백질 합성을 조절하는 세포내 신호전달경로는 그림참조. 저항운동으로 인한 단백질 합성의 주요신호는 원심성 저항으로 중량을 들어올릴때 근육에 적응하는 과정임. 이 저항운동으로 인한 원심성 수축은 단백질 합성증가를 위해 IGF-1합성의 2차신호와 하류신호의 연쇄반응을 촉발함. 간단히 말해서 저항운동으로 인한 IGF-1의 합성은 중요한 신호분자 Akt의 활성화를 일으킴. 활성화 후, 활성 Akt는 변형증가와 더 많은 단백질 형성을 통한 단백질의 합성을 촉진시키는 다른 하류분자인 mTOR를 활성화시킴. 또한 저항운동으로 인한 단백질의 합성증가가 모두 필수아미노산이 단백질 합성을 일으키기 위해 근육속에 존재해야 한다는 사실을 인식하는 것이 중요함. 그러므로 운동전후 단백질의 적절한 섭취는 저항운동 중 근육성장을 최적화시키는데 필수적임. 

결론적으로 근섬유는 저항운동에 반응하여 그 크기가 증가하고, 이렇게 커진 섬유들은 섬유내에서 근핵(myonuclei)을 만듬. 이 과정은 아래 그림 참조. 

8장의 내용을 돌이켜보면, 추가적인 근핵의 근원은 위성세포이며, 이것은 근섬유막과 근섬유 주위 결합조직의 외부층 사이에 위치한 성체줄기세포의 한 형태임.

커진 섬유에서 근핵수의 증가는 근핵의 수와 섬유크기 사이에 일정한 비율을 만듬. 성장섬유의 추가된 근핵은 근력운동에 반응하는 근섬유의 지속적이 성장과 크기증가를 돕는 요건으로 보임. 사실 그 증거가 나타내는 것은 골격근 위성세포의 제거가 성장하기 위해 과부하에 반응하는 섬유의 능력을 제한한다는 것임. 

왜 추가적인 근핵이 저항운동에 반응하는 근비대의 최고수치를 달성해야 할까? 

성장 근섬유의 추가 근핵은 근력트레이닝 후 높은 비율로 근육 단백질을 합성하는데 필요한 변형능력의 수준을 높게 유지하기 위한 요건임. 즉 하나의 근핵은 오로지 근육 영역의 특정한 양만을 관리할 수 있음. 그러므로 근섬유의 크기가 증가함에 따라 새로운 근핵 추가물이 새로운 성장을 관리해야 만 함. 결론을 내리자면 위성세포들은 추가적인 근섬유 핵의 근원이며, 성장섬유의 근핵추가물이 섬유비대가 저항운동에 반응하는 것을 필수적으로 최적화시킴. 

요약

# 저항운동은 근육의 수축성 단백질합성을 증가시킴. 이 운동은 결과적으로 섬유의 횡단면을 증가시킴

# 저항운동으로 인한 단백질 합성의 증가는 IGF/Akt/mTOR 신호전달경로에 의해 조절되는 변형을 증가시킴. 

# 저항운동은 근섬유 횡단면과 근핵수를 같이 증가시킴.

# 위성세포는 근섬유에서 추가된 핵의 근원이고 근섬유의 근핵보충물은 저항운동에 반응하는 섬유비대를 최대로 하기 위해 필요함.

근력운동과 운동중단

지구력 운동 후의 운동중단과 유사하게 사용하지 않거나 잃거나 라는 말 역시 저항운동 프로그램에 적용됨. 저항운동 중단으로 인한 근력 손실과 근위축은 확실히 검증된 결과임. 그러나 지구력 운동과 비교하면 저항운동 프로그램 후의 운동중단 비율은 더 낮음. 

13.8a는 30주동안 운동중단후 31% 근력이 저하되는 것을 보여줌. 

이후 6주 재트레이닝 결과 95%이상 근력을 회복함. 

13.8b는 20주 동안 무릎 신전운동 결과 60%의 근력 증가를 보여주는데, 근력증가와 관련이 있는 근섬유 형태의 비대를 보여줌. 운동중단으로 인한 근력손실른 상대적으로 적은 근위축이 관찰됨. 예를들어 1형 섬유가 -2%, 2a형 섬유가 -10%, 2x형 섬유가 -13%위축을 보여줌. 이 발견은 운동중단과 관련된 힘의 손실정도가 신경계의 변화와 연관되어 있다는 것을 말함. 

종합적으로 이러한 데이터는 저항운동으로 인한 근육적응(즉 동적근력과 근비대)이 장기간의 운동중단 중 유지될 수 있는 것을 나타냄.  또한 6주간의 재트레이닝은 동적근력을 빠르게 회복시키고, 트레이닝 후의 수준으로 근섬유 크기를 완벽하게 복원시킴. 이 결과들은 빠른 근육적응이 이전에 개인적으로 훈련된 근력운동의 결과로서 회복을 일으킨다는 것을 보여줌. 파워형 선수들이 보이는 재훈련 기간동안 근력의 빠른 향상은 오랜 운동중단기간 이후에 빠르게 경쟁형태로 복귀할 수 있음을 설명해줌.

마지막으로 연구는 근력운동으로 인해 동적근력이 증가한 후, 웨이트 리프팅의 빈도를 낮춘 유지 프로그램이 장시간 동안 근력을 유지하게 한다는 것을 밝힘. 예로 12주간의 철저한 근력운동(주 3일) 후 주당 1회 훈련이 최대 동적근력을 12주까지 유지할 수 있었음. 또한 다른 연구에서는 허리신전근육이 매 2주 1회 운동으로 12주 최대동적 근력을 12주동안 유지할 수 있다고 말함. 결론적으로 이러한 연구들은 줄어든 운동빈도로 근력이 12주까지 유지된다는 것을 말함. 

요약

# 저항운동의 중단은 근력의 손실과 근위축을 야기함. 그러나 근지구력 운동후 운동중단 속도와 비교하면, 저항운동의 운동중단 속도가 상당히 느림.

# 빠른 근육적응은 이전에 훈련된 개인 근력운동의 결과로 발생함. 

# 최대 동적 근력은 줄어든 운동빈도로 12주까지 근력을 유지시킬 수 있음. 

근력훈련과 지구력 훈련의 복합운동 수행

지구력 운동과 관련된 근력 트레이닝의 적응을 방해할 수 있는 일이 발생할 수 있음. 예를들어 지구력 운동이 미토콘드리아 단백질을 증가시키는 반면에 근력운동은 수축성 단백질을 합성함. 

한 형태의 운동만 할 경우 정말 다른 효과를 방해할까? 

1980년 힉슨의 보고에 따르면 10주간의 근력운동과 지구력 운동프로그램은 최대산소섭추량의 양이 지구력 운동만 한 집단과 유사했으나, 동시 병행운동(근력+근지구력)은 근력을 얻는 것을 방해하는 결과를 낳음. 근력그룹은 10주에 걸쳐 근력이 증가하지만 근력과 근지구력 조합그룹은 9주와 10주에 근력이 평준화되고 감소한다는 것을 보여줌. 

힉슨의 초기연구이래로 수많은 연구들이 동시 병행운동을 할때, 근력 향상이 제대로 되지 않는다는 개념에 동의하지 않음. 이 연구들 차이의 대부분은 그 사이에서 운도프로그램에서 차이점이 발생한다는 것을 보임. 예를들면 세일은 동시 병행운동의 효과성이 운동의 강도, 양, 빈도와 같은 여러요인에 달려있다는 것과 운동방식이 어떻게 통합되는지에 대한 것을 제시함. 실제로 정확하게 운동빈도와 강도가 다른 것을 방해하는 한 형태의 운동잠재력에 영향을 줌. 즉 빈번하게 병행되는 트레이닝 세션과 고강도 지구력 운동에서 종종 동시 병행운동이 근력을 얻는 것을 방해한다고 보고하는 연구들이 있음. 

동시병행 운동이 왜 근력을 기르는 것을 방해하는가에 대해 설명은 아래참조.

근력훈련과 지구력 복합운동 수행중 근력증강 억제기전

몇년에 걸쳐 동시 병행 지구력 및 근력운동이 근력운동만 병행했을때와 비교했을때 근력발달에 손상을 주는 이유에 대해 설명하기 위해 여러가지 기전이 제안됨. 이런 근력 발달의 손상이유에는 신경구성요소, 당원소모, 섬유형 전환, 오버트레이닝 및 손상된 단백질 합성등이 포함됨.

1) 신경성 인자

동시 병행 근력 및 근지구력운동은 신경성인자로 인해 근력발달을 저해한다고 제시됨. 구체적으로 어떤 조사에서는 동시 병행운동이 운동단위 구성을 방해하고 그 때문에 근력생산이 감소한다고 말함. 그러나 이 가능성을 뒷받침하기에는 제한된 증거가 존재함. 따라서 동시 병행 저항 및 지구력 운동을 수행할때 운동단위 구성의 변화가 근력강화의 방해에 기여하는지는 현재 확실치 않음. 

2) 낮은 근육당원 구성물

연속적인 근력 혹은 근지구력 운동은 낮은 수치의 근육당원을 만성적으로 생성할 수 있음. 즉 반복적인 지구력 훈련, 반복적인 저항훈련은 근육당원의 낮은 안정시 수준을 초래할 수 있음. 그러므로 낮은 근육당원으로 운동세션을 시작하는 것은 다음 저항운동세션을 수행하는 능력을 감소시킬 수 있고, 근력운동 적응의 규모를 저하시키는 것임.

3) 오버트레이닝

운동과 회복사이의 불균형은 오버트레이닝이라 함. 연구에서 오버트레이닝이 동시 병행 근력 및 근지구력 운동이 수행될때 최상의 근력강화를 달성하는 무능력함에 기여할 수 있다는 결론을 내림. 그럼에도 실험적 연구는 오버트레이닝이 저항 및 지구력 운동을 수행중일때 근력강화의 방해에 기여하는 주된 요인이라는 직접적인 증거를 제공하지는 않음.

4) 침체된 단백질 합성

이론적으로는 동시 병행 저항 및 지구력 운동이 저항 트레이닝 후 단백질 합성을 저해시킴. 저항 운동트레이닝이 IGF-1/Akt/mTOR 신호전달 경로의 활성화를 통해 근육수축 단백질 합성을 증가시킨다는 것을 기억. 대조적으로 지구력 운동트레이닝은 AMPK의 활성을 증가시키고 미토콘드리아 생합성을 촉진함. 또한 활성 AMPK는 결절성 경화증 1/2(TSC1/2)이라고 불리는 신호분자를 활성시킴. 활성 TSC1/2는 mTOR 활동을 방해하고 그로 인해 단백질 합성을 저해함. 이런 이유로 AMPK/TSC1/2 신호경로는왜 동시 병행지구력/저항 운동트레이닝이 근력강화를 저해시키는지를 설명하기 위한 생화학적 연결고리를 제공함. 그럼에도 동시 병행운도에 근력강화를 저해하는 이유에 대한 유일한 설명이 생화학적 신호경로인지를 밝혀내기 위해서는 추가적인 조사가 필요함. 

요약

# 동시병행 저항운동과 고강도 지구력 운동에 참여자는 종종 동시병행운동이 근력 강화를 저해한다고 보고하기도 함.

# 몇가지 기전은 동시병행운동이 신경성 요인, 낮은 근육당원량, 오버트레이닝, 침체된 단백질 합성과 같이 근력강화를 저해하는 이유를 설명할 수 있음.

# 동시 병행 저항 및 지구력 운동은 이론적으로 저항 운동후 단백질 합성을 방해할 수 있음