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시험 조정자 Eric McDade는 참가자 Marty Reiswig의 인지 능력을 평가합니다. 크레딧: Matt Miller/워싱턴 대학교 의과대학
2주마다 한 간호사가 콜로라도주 덴버에 있는 43세의 Marty Reiswig를 방문하여 간테네루맙이라는 실험용 약물을 그에게 주사합니다. 매월 Reiswig는 약물이 출혈을 일으키지 않았는지 확인하기 위해 뇌 스캔을 위해 시내로 운전합니다. 그리고 매년 그는 미주리 주 세인트루이스로 날아가 4일 동안 뇌 스캔, 척추 천자, 혈액 분석, 기억력 및 추론 능력에 대한 철저한 테스트를 합니다.
Reiswig는 건강하고 건강하며 두 개의 지역 사업체를 운영하고 있습니다. 그는 조기 발병 알츠하이머 병에 걸릴 것이라고 거의 보장하는 희귀 유전 돌연변이를 가지고 있기 때문에이 모든 것을 겪습니다. 그는 9년 동안 참여해 온 국제 임상 시험이 그렇지 않으면 몇 년 안에 나타날 증상의 발병을 예방하거나 최소한 지연시킬 수 있기를 희망합니다.
"나는 항상 연구자에게 내가 할 수 있는 한 최선을 다합니다. 비록 그것이 저에게 도움이 되지 않더라도 제 아이들에게는 도움이 될 수 있습니다."라고 그는 말합니다.
이 시험은 증상이 시작되기 전에 알츠하이머의 근본 원인을 치료하는 것이 그렇게 큰 피해를 주는 질병을 처리하는 가장 좋은 방법인지 이해하려는 여러 시도 중 하나입니다. 정밀 조사 중인 약물은 모두 뇌의 아밀로이드-β 단백질을 표적으로 하고 제거하기 위해 개발된 항체로, 이 단백질은 플라크라고 하는 독성 덩어리로 막힙니다('아밀로이드에 대한 항체' 참조). 이들 약물은 메사추세츠주 캠브리지에 있는 바이오젠이 제조한 아두카누맙과 동일한 유형으로, 지난해 미국 식품의약국(FDA)이 경증 알츠하이머 치료제로 잠정 승인했다. 아밀로이드-β.
그리고 그러한 독성 단백질은 여러 유형의 치매의 특징이기 때문에 이러한 항체 연구는 또한 이러한 질환을 앓고 있는 전 세계 5,500만 명의 사람들을 치료하는 방법에 대한 힌트를 제공할 수 있다고 샌디에이고에 있는 서던 캘리포니아 대학의 신경학자 Paul Aisen은 말합니다. , 미국 알츠하이머 임상 시험 컨소시엄의 리더입니다. 대부분의 치매는 65세 이후에 발생합니다. 모두 완고하게 치료할 수 없는 것으로 판명되었습니다. 전 세계적으로 시행된 100건 이상의 임상시험 중 대부분은 근본 원인보다는 질병의 증상을 치료하는 것을 목표로 하고 있습니다.
그러나 Aisen은 알츠하이머병의 부담이 실제로 예방될 수 있는 미래(아마도 10년 정도)를 내다보고 있습니다. "우리는 혈액 검사로 중년부터 사람들을 선별하고 아밀로이드 플라크 생성을 줄이는 약물로 아밀로이드 이상을 보이는 사람들을 치료하는 방향으로 가고 있습니다."라고 그는 말합니다. "나는 낙관적이다."
알츠하이머 환자의 뇌에 대한 PET(양전자 방출 단층촬영) 스캔은 건강한 뇌에는 존재하지 않는 아밀로이드 플라크(동그라미)의 축적을 보여줍니다. 크레딧: Science Source/SPL
이 희망적인 견해가 현실이 되려면 많은 것이 올바르게 진행되어야 합니다. 대규모 임상 시험은 이러한 치료법이 효과가 있음을 보여야 하며 아밀로이드 제거 약물은 안전하고 저렴한 것으로 입증되어야 합니다. 수십 년간의 좌절과 실패한 임상 시험 후에 일부 치매 연구자들은 주의를 표명하는 것을 선호합니다. 미네소타 주 로체스터에 있는 메이요 클리닉의 신경과 전문의 데이비드 노프먼은 “이 분야는 수십억 달러의 비용이 들 수 있는 연구에 참여함으로써 엄청난 위험을 감수하고 있습니다.
답변이 나오려면 시간이 좀 걸릴 것입니다. 알츠하이머병 예방에 대한 일부 실험은 이제 막 시작되었으며 일부 진행 중인 실험은 향후 10년까지 연장될 수 있습니다.
일찍 들어가기
1986년 영국 노팅엄의 캐롤 제닝스가 유전학자 존 하디에게 자신의 연구에 그녀가 도움이 될 수 있는지 묻는 편지를 썼습니다. Reiswig와 마찬가지로 Jennings에게는 조기 발병 치매에 걸린 많은 친척이 있었습니다. 현재 유니버시티 칼리지 런던에 있는 Hardy의 팀은 알츠하이머의 유전학에 관심이 있었고 Jennings 가족에게 프로젝트에 혈액을 기증하도록 초대했습니다.
몇 년 후 팀은 영향을 받은 가족 구성원이 공유하는 돌연변이를 확인했습니다 1 . 그것은 뉴런의 막에 있는 큰 단백질인 아밀로이드 전구체 단백질(APP)을 암호화하는 유전자에 있었습니다.
뇌의 APP는 일련의 효소에 의해 아밀로이드-β 및 기타 아밀로이드 단백질의 짧은 사슬로 절단됩니다. 건강한 뇌에서 이러한 아밀로이드 펩타이드는 유용한 기능을 제공할 수 있지만 시간이 지남에 따라 축적될 수 있습니다. 아마도 이를 제거하기 위한 뇌의 분자 시스템이 효율성을 잃기 때문일 수 있습니다. APP를 코딩하는 유전자에 돌연변이가 있는 사람은 아밀로이드-β 단백질이 더 끈적거리거나 더 풍부하며, 돌연변이가 없는 사람보다 질병이 더 일찍 나타납니다.
이것은 Hardy와 그의 동료들이 질병을 유발하는 APP 돌연변이 를 발견한 후 처음 공식화한 알츠하이머병의 아밀로이드 가설의 기초입니다 . 그 이론에 따르면, 아밀로이드-β 축적의 유발 사건을 예방하면 질병 진행을 늦추거나 심지어 처음부터 질병을 막을 수 있습니다.
뇌 속의 '우호적인 불'이 알츠하이머병을 유발한다?
제약 및 생명 공학 회사는 아밀로이드 시스템을 표적으로 삼고, APP를 절단하는 효소를 차단하는 약물을 개발하거나, 아밀로이드-β 펩티드에 대한 항체를 생성하기 시작합니다. 그러나 그들의 약물은 임상 시험에서 지속적으로 폭격되었습니다. 아밀로이드 절단 효소인 β-secretase를 차단하는 약물에 대한 5건의 3상 임상 시험이 인지를 일시적으로 악화시키는 부작용 때문에 중단되었습니다. 다른 효소인 γ-secretase의 차단제도 같은 방식으로 진행되었습니다. 아밀로이드-β에 달라붙어 결합하도록 설계된 항체에 대한 실험은 거듭거듭 사람들의 임상 증상을 개선하는 데 실패했습니다 . 2018년에 적어도 하나의 주요 제약 회사인 화이자(Pfizer)가 알츠하이머 병 분야를 떠났습니다.
일련의 실패는 연구 커뮤니티를 진영으로 나누었습니다. 한 진영은 아밀로이드를 표적으로 삼는 것이 효과가 없었다면 아밀로이드 가설이 틀렸음에 틀림없다고 주장했습니다. Knopman은 APP 처리가 질병 시작 과정의 일부라는 것을 인정하지만 amyloid-β의 역할은 입증되지 않았다고 말합니다. "예를 들어, 다른 APP 절단 제품이 질병 진행에 더 중요하다는 것은 그럴듯합니다."라고 그는 말합니다.
다른 진영은 특히 이미 알츠하이머병의 초기 징후를 보이기 시작한 사람들을 모집했기 때문에 시험이 잘못 설계되었다고 주장했습니다.
"사실은 아밀로이드 제거의 잠재적 영향을 최적화하려면 가능한 한 빨리 제거해야 합니다."라고 Aisen은 말합니다. 아밀로이드-β 축적은 손상이 증상을 유발할 만큼 광범위하기 수년 전에 뇌에서 느리고 조용한 파괴 캠페인을 시작한다고 그는 말합니다. "알츠하이머병의 총 지속 기간은 25년 이상이며, 신경 퇴행이 지속적으로 악화되는 마지막 10년 동안에만 임상 시험이 진행되었습니다."
동물 연구는 이러한 통찰력을 뒷받침합니다. APP 를 과발현하도록 유전적으로 변형된 마우스에서 아밀로이드-β 침착이 검출되기 전에 어린 동물을 아두카누맙으로 치료하면 침착이 현저하게 감소하고 6개월 후 뇌의 질병 징후가 감소했습니다 2 .
FDA가 지난해 6월 바이오젠의 아두카누맙 을 승인하기로 논란의 여지가 있는 결정을 내렸을 때 , 아밀로이드-β를 제거하는 약물의 능력이 알츠하이머 증상을 감소시킬 수 있다는 장기적인 그림을 인식하고 있었습니다. 경증 알츠하이머 환자를 대상으로 한 Biogen의 대규모 위약 대조 시험에서 임상 증상이 명백하게 개선되지는 않았지만 이 약물은 뇌에서 아밀로이드 플라크를 제거하는 데 좋은 역할을 했습니다. FDA는 아두카누맙이 질병의 생물학적 원인에 영향을 미치는 최초의 치료제라고 선언했다.
이 결정은 FDA가 기준을 낮췄다고 주장하는 많은 연구자들을 화나게 했다. (Knopman은 이 문제에 대해 FDA의 자문 위원회에서 사임했습니다.) 그러나 다음 달에 다른 약물에 대한 다른 시험에서 더 많은 데이터가 나타났습니다. 타우라는 단백질의 축적과 같은 알츠하이머 진행의 다른 바이오마커. 그해 말, FDA는 Genentech–Roche의 gantenerumab, Biogen–Eisai의 lecanemab 및 Eli Lilly의 donanemab이라는 세 가지 추가 항체를 빠른 심사 과정에 추가 했습니다. aducanumab과 유사하게 세 가지 모두 초기 시험에서 플라크를 제거하는 것으로 나타났습니다.
크레딧: Nik Spencer/ 네이처
유니버시티 칼리지 런던(University College London)의 영국 치매 연구소(UK Dementia Research Institute) 소장인 신경과학자 Bart de Strooper는 "이 약들은 게임의 판도를 완전히 바꿀 수 있습니다."라고 말했습니다. "그들은 아밀로이드 가설이 확실하게 테스트되도록 할 것입니다."
많은 연구자들은 가설에 대한 최선의 테스트이자 질병의 진행을 막는 가장 좋은 방법은 알츠하이머 증상이 먼저 나타나기를 기다리지 않고 사람들에게 이러한 약물을 조기에 투여하는 것이라는 데 동의합니다.
타이밍이 전부다
Hardy에 따르면 초기 실험의 설계자라도 질병이 너무 늦게 모집되고 있음을 깨달았을 수 있습니다. "회고경을 통해 데이터가 이미 존재한다는 것이 분명했습니다."라고 그는 말합니다. 1980년대에 샌디에이고 캘리포니아 대학의 병리학자 조지 글레너와 그의 동료들은 다운 증후군 환자가 비교적 어린 나이에 치매에 걸린다는 사실을 발견했습니다 3 . 그들은 이것이 다운 증후군을 가진 사람들이 여분의 21번 염색체( APP 유전자가 위치하는 곳)를 가지고 있기 때문이라고 제안했습니다 . 그들의 사후 연구 4 에 따르면 플라크는 인지 증상이 나타나기 수년 전에 발생했습니다.
이 분야는 증상이 있는 알츠하이머에 대한 치료법을 찾는 것의 중요성을 무시하지 않는다고 Aisen은 말합니다. 그러나 임상 연구자들은 이제 전증상 알츠하이머병 치료를 위한 약물 실험에 더 많은 관심을 기울이고 있습니다. 그러나 그러한 시도에 대한 참가자를 찾기가 쉽지 않습니다. 사람들은 증상이 없어야 하지만 측정 가능한 시간 척도에 증상이 나타나기 시작할 가능성이 매우 높습니다. 이러한 개인을 식별하는 두 가지 접근 방식이 있습니다. Reiswig와 같은 희귀 유전적 소인을 가진 사람 또는 일반 인구에서 뇌에 아밀로이드-β가 존재하기 때문에 알츠하이머 발병 위험이 높은 사람을 찾는 것입니다.
랜드마크 알츠하이머 치료제 승인으로 연구 커뮤니티 혼란
희귀 유전 사례를 확인하기 위해 메릴랜드주 베데스다에 있는 미국 국립노화연구소(NIA)는 2008년에 DIAN(Dominantly Inherited Alzheimer Network) 출범에 자금을 지원했습니다. 현재 20개국에서 약 300명을 대표하는 600명 이상의 사람들이 참여하고 있습니다. 조기 발병 알츠하이머 병과 관련된 세 가지 유전자 중 하나에 돌연변이가 있는 가족. 각 가족 구성원은 돌연변이를 유전받을 확률이 50%입니다.
네트워크는 빠르게 더 많은 자금과 연구 파트너를 모았고 Reiswig의 가족을 포함한 가족을 관찰 프로그램에 등록하기 시작했습니다. 연구진은 정기적으로 아밀로이드-β와 알츠하이머병의 다른 바이오마커를 확인하기 위해 뇌의 양전자방출단층촬영(PET) 스캔을 실시했고 유전자를 보유한 가족과 그렇지 않은 가족을 비교했다. 그들은 또한 각 가족에서 증상이 시작되는 경향을 기록했습니다. 네트워크의 2018년 보고서에 따르면 아밀로이드 이상 징후의 첫 징후는 증상이 시작되기 최대 25년 전에 발생합니다 5 .
DIAN 컨소시엄은 2012년에 아밀로이드 결합 항체에 대한 7년 시험을 시작했습니다. 이 시험은 인지 증상이 없지만 뇌에서 알츠하이머병의 주요 표지자(아밀로이드 플라크)가 발달하기 시작한 사람들의 질병 진행을 지연시키는 것을 목표로 했습니다. . 이 시험은 상태의 다양한 단계에 있는 194명의 참가자를 모집하고 두 가지 항체(간테네루맙 또는 솔라네주맙) 중 하나 또는 위약을 받도록 그룹으로 나누었습니다.
그러나 2020년에 발표된 재판 결과는 실망스러웠다. 이 시험은 약물이 인지 쇠퇴를 늦출 수 있다는 것을 증명하지 못했습니다. 치료를 받은 증상이 없는 참가자의 감소는 거의 없었지만 위약 그룹의 감소도 거의 없었습니다 6 . 연구를 수행한 DIAN Trials Unit을 이끌고 있는 St. Louis에 있는 Washington University School of Medicine의 Randall Bateman은 "이는 약물이 결국 무증상 인구를 도울 수 있는지 여부를 말할 수 없다는 것을 의미했습니다."라고 말했습니다.
그럼에도 불구하고 항체 중 하나인 간테네루맙은 질병의 생물학적 지표에 주목할만한 영향을 미쳤습니다. 그것은 아밀로이드 플라크를 감소시켰을 뿐만 아니라 타우 단백질의 수준과 혈액에 나타나는 신경 단백질인 신경변성의 또 다른 지표를 감소시켰습니다.
이러한 결과는 Bateman과 DIAN 컨소시엄이 추가 3년 동안 간테네루맙 연구를 계속하도록 장려했으며, 솔라네주맙과 위약군을 중단했지만 해당 그룹의 참가자는 간테네루맙으로 전환하고 어떤 약물을 복용하고 있는지 알려주었습니다.
그것은 Reiswig에게 딜레마를 안겨주었습니다. 그는 원래 유전자 돌연변이에 대한 테스트를 받았을 때 결과를 알리지 않기로 결정했습니다. 그러나 연구의 연장은 돌연변이 보인자에게만 가능했기 때문에 참여를 요청하면 자동으로 그의 유전적 상태가 드러났습니다. “알아야 할 때라고 결정했지만 신중하게 계획했습니다.”라고 그는 말합니다. 그는 유전 상담사로부터 전화를 받기 위해 아내와 함께 콜로라도에 있는 휴가용 임대 주택으로 후퇴했습니다. "나는 내 집에서 그것을 알고 싶지 않았습니다. 적어도 내가 통제하고 싶은 것이었습니다." Reiswig는 자신이 돌연변이를 가지고 있다는 것을 알았을 때 울었고, 그의 유일한 기회는 재판을 계속하는 것이라고 결정했습니다.
알츠하이머병에 걸린 사람의 뇌 조직에 있는 아밀로이드 플라크(중앙). 크레딧: Martin M. Rotker/SPL
작년에 컨소시엄은 인지 증상이 없고 뇌에 플라크가 없는 사람들을 치료하기로 결정했습니다. "이것은 알츠하이머 예방의 궁극적인 시험이 될 것입니다."라고 Bateman은 말합니다. 다음 몇 개월 동안 팀은 11-25년 동안 증상이 나타나지 않을 것으로 예상되는 18세의 일부 돌연변이 보인자 160명을 모집할 계획입니다. 위약 대조 시험은 4년 동안 진행되며 정기적으로 사람들의 아밀로이드 상태를 모니터링합니다. 그런 다음 추가 몇 년 동안 '개방형 연구'로 이동할 것입니다. 위약군이 중단되고 모든 참가자가 시험 약물을 받게 됩니다. 그 시점에서 질병 진행의 다른 바이오마커도 측정할 것입니다.
세인트루이스에 있는 워싱턴 대학의 에릭 맥데이드(Eric McDade) 수석 연구원은 참가자들이 증상을 나타내기까지 수십 년 동안 임상 시험을 진행하는 것은 비현실적이라고 말했다. 대신 팀은 질병의 오랜 침묵 기간 동안 증상 발병을 예측하는 것으로 알려진 아밀로이드-β 및 타우와 같은 바이오마커의 변화를 모니터링할 것입니다. "우리가 변경할 수 있는 이러한 다른 바이오마커가 많을수록 발병을 상쇄하거나 적어도 상당히 지연시킬 가능성이 높아집니다." 연구원들은 실험의 2단계 이후 가능한 한 많은 참가자를 계속해서 모니터링할 것이라고 그는 말했습니다.
DIAN 컨소시엄 외부에서는 조기 발병 알츠하이머에 대한 다른 실험이 진행 중이며 이미 아밀로이드 축적이 있는 사람들을 대상으로 약물을 테스트하고 있습니다. Genentech-Roche는 콜롬비아의 대가족에서 개인을 연구하고 있으며, 그 중 절반은 아밀로이드 절단 분비 효소 중 하나를 암호화하는 유전자에 병리학적 돌연변이를 가지고 있습니다. 약품인 크레네주맙의 임상시험은 올해 종료될 예정이다. 연구는 또한 다운 증후군 환자에서 알츠하이머 약물을 테스트하기 위한 준비를 하고 있습니다.
중지 증상
예방 실험에 대한 두 번째 접근 방식은 후기 발병 알츠하이머 발병 위험이 높은 일반 인구를 식별하는 것입니다. 샌프란시스코 캘리포니아 대학교에 본부를 둔 공공-민간 파트너십인 국제 알츠하이머병 신경영상 이니셔티브(Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative)는 정상적인 노화와 질병의 모든 단계를 통해 수백 명의 알츠하이머 바이오마커를 추적합니다. 데이터에 따르면 65세 이상의 인지 능력이 정상인 사람들의 약 1/3이 뇌에 아밀로이드 플라크가 있으며 85% 이상이 10년 이내에 알츠하이머 증상을 나타낼 것이라고 합니다 7 .
이를 기반으로 3개의 대규모 위약 대조 임상 시험이 진행 중이며, 각각은 PET 스캔에서 볼 수 있듯이 인지적으로는 적합하지만 뇌 플라크가 있는 1,000명 이상의 사람들을 모집하고 있습니다. 각 시험은 다른 항체를 시험하고 있습니다. 3개 모두 4년 동안 실행되며 이 기간 동안 인지 감퇴는 일반적으로 플라크가 축적되기 시작한 후 측정할 수 있습니다.
전염성 알츠하이머에 대한 뜨거운 논쟁
Aisen의 연구소는 Lilly 약물인 솔라네주맙을 테스트하는 A4 시험(무증상 알츠하이머병의 항아밀로이드 치료)을 조정하고 있습니다. 결과는 내년에 나올 것으로 예상된다. Aisen은 또한 2020년에 시작되어 lecanemap을 테스트 중인 AHEAD 3-45 시험을 공동 주도하고 있습니다. 같은 해에 Lilly는 Donanemab으로 Alz 2라는 시험을 시작했습니다. 그리고 올해 로슈는 간테네루맙으로 6년 동안 진행되는 자체 3상 시험을 시작합니다.
Aisen은 그러한 시험 비용이 "일반적으로 수억 달러"라고 말합니다. A4 시험에서 1,169명의 참가자를 모집하는 데만 약 4,500개의 PET 스캔이 필요했으며 각각 평균 US$7,000의 비용이 들었습니다. "그러나 고통, 사망률 및 경제적 영향 측면에서 이 질병으로 인한 사회 비용은 효과적인 치료에 대한 막대한 투자를 정당화합니다."라고 그는 말합니다.
최근 몇 년 동안 알츠하이머병의 더 간단한 혈액 기반 바이오마커를 개발하는 데 상당한 진전이 있었습니다 . 이러한 예방 실험 중 2개는 이러한 바이오마커를 사용하여 PET 스크리닝을 위한 사람을 선택하는 데 도움이 되며, PET 스캔 비용과 참가자의 불편을 없애줍니다. 한 바이오마커는 약간 다른 두 가지 형태의 아밀로이드-β의 비율을 측정하고 다른 바이오마커는 타우 관련 분자를 측정합니다.
지금까지 예방 실험은 모두 아밀로이드-β에 대한 항체를 사용했습니다. 이러한 약물에는 두 가지 단점이 있습니다. 부작용이 있을 수 있습니다. 대부분 무해하지만 심각할 수 있는 작은 뇌출혈 또는 부기입니다. 그리고 그들은 비싸다. 바이오젠은 처음에 아두카누맙 1년 치료 가격을 5만6000달러로 고정했지만 2021년 12월에는 절반으로 인하했다.
그러나 이 분야에서는 항체 기반 치료법보다 생산 비용이 훨씬 저렴한 더 간단한 저분자 약물에 대한 재검토를 고려하고 있다. 일부 회사는 초기 시험에서 실패한 효소 차단 분자의 구조를 조정하거나 더 나은 관리 방법을 찾는 등 세크레타제 효소를 재검토하는 것을 고려하기 시작했다고 Aisen은 말합니다.
복잡한 원인
이 분야의 연구자들은 치매에 대처하는 데 아밀로이드-β 이상의 노력이 필요하다는 것을 알고 있습니다. "알츠하이머병은 더 복잡합니다."라고 스위스 취리히 대학에서 아두카누맙의 최초 개발자 중 한 명인 신경생물학자인 Roger Nitsch는 말합니다. "아밀로이드는 질병을 유발하는 매우 느리게 연소되는 신경독이지만 혈관 및 면역계 세포에 연결하는 것을 포함하여 뇌 세포가 반격합니다." 확립된 질병을 표적으로 삼는 더 많은 방법이 있을 것이라고 그는 말합니다. 또한 모든 치매의 약 2/3만이 알츠하이머 유형이며, 사후 연구에 따르면 이들 중 절반은 혼합 병리를 가지고 있습니다. 뇌에는 아밀로이드 및 타우 외에 다른 독성 단백질이 포함되어 있거나 혈관 손상 징후 8 .
NIA 국장 Richard Hodes는 예방 실험이 중요하고 유망하다고 말합니다. 그러나 "우리는 이미 질병에 걸린 사람들을 포기하지 않습니다". 같은 개인일지라도 치매에 기여하는 사람이 여러 명일 것이기 때문에 다양한 치료가 필요할 것이라고 그는 말합니다. NIA는 치매에 대한 72건의 임상 시험에 자금을 지원하고 있으며 다양한 표적을 대상으로 하는 약물을 시험하고 있습니다. 예를 들어, 일부는 뇌에서 작은 혈관이 파손될 위험을 줄이기 위해 혈압을 낮추는 것을 목표로 합니다. 다른 사람들은 타우를 표적으로 삼습니다. 20개만 표적 아밀로이드. NIA는 또한 인지 훈련, 운동 및 식이요법과 같은 비약물학적 개입의 영향을 연구하기 위해 최소 120건의 시험을 지원하고 있습니다.
연구원들은 2021년에 NIA 연구를 포함하여 최소 총 126개의 다른 약제가 전 세계에서 임상 시험에서 조사되고 있다고 추정합니다 9 .
자원 봉사자로서 Reiswig는 그의 특정 시험이 가져오는 특별한 부담을 받아들여야 했습니다. 시간 약속뿐만 아니라 시험 약물이 효과가 없을 경우 그를 기다리고 있는 운명을 끊임없이 상기시키는 것입니다. 그는 DIAN 컨소시엄이 1년에 한 번 전 세계 참가자들을 모아 경험을 공유하는 데 도움이 된다고 말합니다. "우리는 훌륭한 커뮤니티를 만들었고 우리가 과학에 크게 기여한다는 것을 알고 있습니다."
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