대기 오염이 비흡연자에게 어떻게 폐암을 유발할 수 있는지 발견했습니다.

대기 오염이 비흡연자에게 어떻게 폐암을 유발할 수 있는지 발견했습니다. 날짜: 2022년 9월 13일 원천: 유럽의학종양학회 요약: 공기 중 아주 작은 오염 물질 입자가 담배를 피우지 않은 사람들에게 폐암을 유발할 수 있는 새로운 메커니즘이 확인되어 새로운 예방 접근 방식과 치료법 개발의 길을 열었습니다. 자동차 배기 가스와 화석 연료에서 나오는 연기에서 일반적으로 발견되는 입자는 비소세포폐암(NSCLC) 위험과 관련이 있으며 매년 전 세계적으로 250,000명 이상의 폐암으로 사망합니다. 보고된 최신 데이터에 따르면 공기 중의 매우 작은 오염 물질 입자가 담배를 피우지 않은 사람들에게 폐암을 유발할 수 있는 새로운 메커니즘이 확인되어 새로운 예방 접근법과 치료법 개발의 길을 열었습니다. 영국 암 연구(Cancer Research UK)가 자금을 지원하는 Francis Crick Institute와 University College London의 과학자들이 ESMO Congress 2022를 개최합니다(1). 자동차 배기가스 및 화석 연료의 연기에서 일반적으로 발견되는 입자는 비소세포폐암(NSCLC) 위험과 관련이 있으며, 매년 전 세계적으로 250,000명 이상의 폐암으로 사망합니다(2,3). "화석 연료의 연소로 인해 발생하는 공기 중의 동일한 입자는 기후 변화를 악화시키며, 이전에는 간과되었던 폐 세포의 암 유발 메커니즘을 통해 인간의 건강에 직접적인 영향을 미치고 있습니다. 대기 오염으로 인한 폐암의 위험은 다음보다 낮습니다. 전 세계적으로 더 많은 사람들이 담배 연기에 포함된 독성 화학 물질보다 안전하지 않은 수준의 대기 오염에 노출되어 있으며, 이 새로운 데이터는 기후 건강 문제 해결의 중요성과 인간 건강 개선, " 9월 10일 토요일 ESMO 2022 대통령 심포지엄에서 연구 결과를 발표할 Francis Crick Institute 및 Cancer Research UK 수석 임상의인 Charles Swanton이 말했습니다. 새로운 발견은 담배를 피우지 않은 폐암 환자의 약 절반에서 볼 수 있는 EGFR이라는 유전자의 돌연변이에 대한 인간 및 실험실 연구를 기반으로 합니다. 영국, 한국 및 대만에 거주하는 거의 50만 명의 사람들을 대상으로 한 연구에서 직경 2.5마이크로미터(μm)의 공기 중 미립자 물질(PM) 농도가 증가하면 EGFR 돌연변이가 있는 NSCLC의 위험 증가와 관련이 있습니다. 실험실 연구에서 Francis Crick Institute 과학자들은 동일한 오염 입자(PM2.5)가 EGFR 및 KRAS라고 불리는 폐암과 관련된 다른 유전자에 돌연변이가 있는 기도 세포의 급격한 변화를 촉진하여 암 줄기 세포로 유도한다는 것을 보여주었습니다. 상태처럼. 그들은 또한 대기 오염이 염증 매개체인 인터루킨-1β를 방출하는 대식세포의 유입을 유도하여 PM2.5에 대한 노출에 반응하여 EGFR 돌연변이가 있는 세포의 확장을 유도하고 인터루킨-1β의 차단이 폐암 발병을 억제한다는 것을 발견했습니다. . 이러한 발견은 사람들이 항IL1β 항체인 canakinumab으로 치료를 받았을 때 폐암 발병률의 용량 의존적 감소를 보여주는 이전의 대규모 임상 시험의 데이터와 일치했습니다(4). 마지막 일련의 실험에서 Francis Crick 팀은 정상 폐 조직의 작은 샘플에 대한 최첨단 울트라딥 돌연변이 프로파일링을 사용하여 정상 폐 샘플의 각각 18% 및 33%에서 EGFR 및 KRAS 드라이버 돌연변이를 발견했습니다. "우리는 폐암에서 흔히 발견되는 EGFR 및 KRAS 유전자의 드라이버 돌연변이가 실제로 정상적인 폐 조직에 존재하며 노화의 결과일 가능성이 있음을 발견했습니다. 우리 연구에서 이러한 돌연변이 단독으로는 실험실 모델에서 암이 약하게 강화되었습니다. 그러나, 이러한 돌연변이를 가진 폐 세포가 대기 오염 물질에 노출되었을 때 우리는 더 많은 암을 보았고 이러한 돌연변이를 가진 폐 세포가 오염 물질에 노출되지 않았을 때보다 더 빨리 발생했습니다. . 다음 단계는 돌연변이가 있는 일부 폐 세포가 오염 물질에 노출될 때 암이 되는 반면 다른 폐 세포는 그렇지 않은 이유를 발견하는 것입니다."라고 Swanton이 말했습니다. 연구에 참여하지 않은 Tony Mok 홍콩중문대학교는 결과에 대해 "이 연구는 미래에 폐 스캔을 사용할 수 있는지 여부를 물을 수 있다는 의미에서 흥미롭고 흥미진진합니다. 폐에서 전암성 병변을 찾아 인터루킨-1β 억제제와 같은 약으로 역전시키려고 합니다. 우리는 혈액이나 다른 샘플에서 고감도 EGFR 프로파일링을 사용하여 비암성 병변을 찾는 것이 가능한지 아직 모릅니다. 폐암에 걸리기 쉽고 폐 스캔의 이점을 얻을 수 있는 흡연자이므로 논의는 여전히 매우 추측적입니다." Swanton과 마찬가지로 그는 암을 포함한 폐 질환의 위험을 낮추기 위해 대기 오염을 줄이는 것이 중요하다고 강조합니다. "우리는 오염과 폐암 사이의 연관성에 대해 오랫동안 알고 있었고 이제 이에 대한 가능한 설명이 있습니다. 화석 연료의 소비가 오염 및 탄소 배출과 함께 발생하기 때문에 우리는 이러한 문제를 해결해야 할 강력한 의무가 있습니다. 환경 및 건강상의 이유로 문제가 발생합니다."라고 Mok은 결론지었습니다. 공기 중 아주 작은 오염 물질 입자가 담배를 피우지 않은 사람들에게 폐암을 유발할 수 있는 새로운 메커니즘이 확인되어 새로운 예방 접근법과 개발의 길을 열었습니다. Francis Crick Institute와 University College London의 과학자들이 ESMO Congress 2022에서 보고한 최신 데이터에 따르면, Cancer Research UK(1)에서 자금을 지원합니다. 자동차 배기가스 및 화석 연료의 연기에서 일반적으로 발견되는 입자는 비소세포폐암(NSCLC) 위험과 관련이 있으며, 매년 전 세계적으로 250,000명 이상의 폐암으로 사망합니다(2,3). "화석 연료의 연소로 인해 발생하는 공기 중의 동일한 입자는 기후 변화를 악화시키며, 이전에는 간과되었던 폐 세포의 암 유발 메커니즘을 통해 인간의 건강에 직접적인 영향을 미치고 있습니다. 대기 오염으로 인한 폐암의 위험은 다음보다 낮습니다. 전 세계적으로 더 많은 사람들이 담배 연기에 포함된 독성 화학 물질보다 안전하지 않은 수준의 대기 오염에 노출되어 있으며, 이 새로운 데이터는 기후 건강 문제 해결의 중요성과 인간 건강 개선, " 9월 10일 토요일 ESMO 2022 대통령 심포지엄에서 연구 결과를 발표할 Francis Crick Institute 및 Cancer Research UK 수석 임상의인 Charles Swanton이 말했습니다. 새로운 발견은 담배를 피우지 않은 폐암 환자의 약 절반에서 볼 수 있는 EGFR 이라는 유전자의 돌연변이에 대한 인간 및 실험실 연구를 기반으로 합니다. 영국, 한국, 대만에 거주하는 거의 50만 명의 사람들을 대상으로 한 연구에서 직경 2.5마이크로미터(μm)의 미세먼지(PM) 농도가 증가하면 EGFR 돌연변이 가 있는 NSCLC의 위험이 증가하는 것으로 나타났습니다 . 실험실 연구에서 Francis Crick Institute 과학자들은 동일한 오염 입자(PM2.5)가 EGFR 및 KRAS라고 불리는 폐암과 관련된 다른 유전자에 돌연변이가 있는 기도 세포의 급격한 변화를 촉진하여 암 줄기 세포로 유도한다는 것을 보여주었습니다. 상태처럼. 그들은 또한 대기 오염이 염증 매개체인 인터루킨-1β를 방출하는 대식세포의 유입을 유도하여 PM2.5에 대한 노출에 반응하여 EGFR 돌연변이가 있는 세포의 확장을 유도하고 인터루킨-1β의 차단이 폐암 발병을 억제한다는 것을 발견했습니다. . 이러한 발견은 사람들이 항IL1β 항체인 canakinumab으로 치료를 받았을 때 폐암 발병률의 용량 의존적 감소를 보여주는 이전의 대규모 임상 시험의 데이터와 일치했습니다(4). 마지막 일련의 실험에서 Francis Crick 팀은 정상 폐 조직의 작은 샘플에 대한 최첨단 울트라딥 돌연변이 프로파일링을 사용 하여 정상 폐 샘플의 각각 18% 및 33%에서 EGFR 및 KRAS 드라이버 돌연변이를 발견했습니다. "우리 는 폐암에서 흔히 발견되는 EGFR 및 KRAS 유전자 의 드라이버 돌연변이 가 실제로 정상적인 폐 조직에 존재하며 노화의 결과일 가능성이 있음을 발견했습니다. 우리 연구에서 이러한 돌연변이 단독으로는 실험실 모델에서 암이 약하게 강화되었습니다. 그러나, 이러한 돌연변이를 가진 폐 세포가 대기 오염 물질에 노출되었을 때 우리는 더 많은 암을 보았고 이러한 돌연변이를 가진 폐 세포가 오염 물질에 노출되지 않았을 때보다 더 빨리 발생했습니다. . 다음 단계는 돌연변이가 있는 일부 폐 세포가 오염 물질에 노출될 때 암이 되는 반면 다른 폐 세포는 그렇지 않은 이유를 발견하는 것입니다."라고 Swanton이 말했습니다. 연구에 참여하지 않은 홍콩중문대학교의 Tony Mok은 결과에 대해 "이 연구는 미래에 폐 스캔을 사용할 수 있는지 여부를 물을 수 있다는 의미에서 흥미롭고 흥미진진합니다. 폐에서 전암성 병변을 찾고 인터루킨-1β 억제제와 같은 약물로 이를 되돌리려고 합니다. 우리는 혈액이나 다른 샘플에 고감도 EGFR 프로파일링 을 사용하여 비암성 병변을 찾는 것이 가능한지 아직 모릅니다. 폐암에 걸리기 쉽고 폐 스캔의 이점을 얻을 수 있는 흡연자이므로 논의는 여전히 매우 추측적입니다." Swanton과 마찬가지로 그는 암을 포함한 폐 질환의 위험을 낮추기 위해 대기 오염을 줄이는 것이 중요하다고 강조합니다. "우리는 오염과 폐암 사이의 연관성에 대해 오랫동안 알고 있었고 이제 이에 대한 가능한 설명이 있습니다. 화석 연료의 소비가 오염 및 탄소 배출과 함께 발생하기 때문에 우리는 이러한 문제를 해결해야 할 강력한 의무가 있습니다. 환경과 건강상의 이유로 문제가 있습니다."라고 Mok은 결론지었습니다. 출처 : <a href="https://www.sciencedaily.com/" target="_blank" class="ke-link">https://www.sciencedaily.com/</a>