수분과 전해질 평형

내과질환의 마지막은 shock다. 내과의사의 실력은 바로 shock 처치를 어떻게 다루느냐에 달려있다.   쇼크를 유발하는 원인이 바로 수분과 전해질 평형이 깨지는데 있다. 그것에 대한 공부다. 근데 디게 어렵다.   한의사가 알아야 하는 최소한의 개념으로 접근하면 매우 재미있고 하나도 안어렵다.   panic bird...   - 채액은 세포내액 60%, 세포외액 40% - 세포외액 40%에서 혈액내에 들어있는 5%가 중요하다. 35%는 간질액이다.   우리가 알고 있는 fluid의 종류 1. crystal solution    Normal saline(N/S) - 1리터에 154mEq Na 와 154mEq Cl이 들어있다.    5% DW - 1리터에 50g glucose    10% DW - 1리터에 100g glucose    5% D/S - 5% DW + Normal saline(N/S)    H/S - N/S 1리터 + Hco(바이카보네이트) + k 3mEq    2. colloid solution(삼투압효과가 있는 fluid)  5%, 20% albumin  manitol  cerol   참고) - 용질이나 용액의 분자농도를 삼투질농도(osmolality)라고 하며, 물킬로그램 당 밀리오스몰로 표시한다(mosmol/kg). - 수분은 세모막을 가로질러 이동하여 삼투압 평형이 이룬다(ECF osmolality = ICF osmolality). - 세포외액의 주요분자는 Na, Cl, 중탄산이며, - 세포내액의 삼투물질은 K와 유기인(ATP, creatine phosphate, phospholipid) - 세포내 삼투질 농도의 변화는 대개 세포내 수분량의 변화 때문이다. - 정상 혈장 삼투질농도는 275-290 mosmol/kg이며, 1-2%의 긴장성 변화를 감지할 수 있는 기전에 의해 정상범위를 유지한다. 수분항상성의 변화는 저 혹은 고나트륨혈증을 초래한다. - 절대적 신장 수분손실은 항정상태를 유지하기 위해 최소한 600mL의 소변량은 있어야 한다. 만약 소변량이 400이하로 줄어든다면 신장은 Prerenal azotemia에 빠져 ARF가 된다.   - 수분배설은 섭취와는 달리 생리적 요소에 의해 철저하게 조절된다. 신장수분배설의 주요 결정인자는 항이뇨 호르몬AVP(arginine vasopressin)이다. 이것은 collecting duct로부터 수동적인 수분의 재흡수 역할을 한다.   - 중요한 것은 Na, Cl, K등 전해질과 osmolality(삼투질농도)이다. - 몸은 항상 일정한 삼투압이 유지되고 있는데, Osmolality는 290밀리 오스몰에 맞추어져 있다. - 바륨주사, 수면제, 항생제 등이 PH와 osmol이 안맞으면 통증   - 고장액 inj에 자꾸 노출이 되면 혈관이 딱딱해지면서 숨어들어버린다.   - N/S 1리터에는 308 m오스몰, 154 NaCl - 5% D/W는 250 밀리오스몰 - 10% DW에는 500 밀리오스몰 - 5% D/S에는 558 밀리오스몰   - 인체에 290밀리 오스몰을 넘어서는 고장액을 투여할때에는 주의해야 한다.   나트륨 평형 - 나트륨은 능동적으로 Na+, K+ ATPase 펌프에 의해 세포밖으로 배출된다. 그 결과 총 Na의 85-90%가 세포외에 존재하며, 세포외액 용적은 총 체내 Na량을 반영한다. 정상용적 조절기전은 Na소실과 Na획득을 조절한다. 이러한 기전이 일어나지 않으면 나트륨 과다로 부종, 부족으로 인한 저혈량상태가 된다.   나트륨 섭취 - 나트륨은 세포외액의 주요 양이온이므로 나트륨의 섭취는 세포외액의 확장을 일으키고 나트륨조절의 항정항태를 유지하기 위해 신장의 나트륨배설을 증강시킨다.   나트륨 배설 - 나트륨 결핍과 과다는 순환용적의 감소, 증가로 발현된다. 세뇨관에서 나트륨의 재흡수는 근위세뇨관에서 2/3가 일어난다.   혈량 저하증(volume depression, hypovolemia) - 하루에 탄수화물의 대사과정에서 만들어지는 물의 양은 330mL이고 불감발한으로 빠져나가는 수분은 500mL이다. - 신장에서의 여러가지 질병이외에도 열성질환, 발열, 운동, 심한 발한으로 빠져나가는 것으로도 심각한 체액결핍을 초래할 수 있다.   - 혈량저하는 혈장용적의 감소와 저혈압으로서 발현된다. 저혈압은 정맥재순환의 감소와 감소된 심박출량에 기인한다. 경동맥동, 대동맥궁에 있는 압력수용체를 자극하여 교감신경계와 레닌안지오텐신계를 활성화하여 평균동맥압을 유지한다. - 신장에서는 사구체여과율을 감소시키고 여과되는 na+ 부하를 감소시키며 na+재흡수를 촉진시킨다.   - 증상은 피로, 쇠약, 근육경련, 갈증, 체위성 현기증 등이 나타난다. 심해지면 prerenal azotemia 상태로 핍뇨, 청색증, 복통, 및 흉통, 정신착란, 둔감이 나타난다. - 혈관내 용적수축의 징후는 감소한 경정맥압, 체위성 저혈압, 체위성 빈맥이 있다.   참고) 1) 경정맥압 측정법은 침대를 30도로 눕히고 경정맥에서 압력을 측정 2) Tilt test(blood volume이 얼마나 빠져나갔는가를 보는 방법) - 누워서 혈압을 측정하고, 일으킨 뒤 30초 이내에 서서 혈압을 측정한다. - blood volume이 의미있게 모자라면 심박수가 10%이상 증가하고, 혈압이 10%이하로 감소한다. 3) 체위성 저혈압 - 갑자기 일어나면 venous vein을 수축시켜 brain으로 혈액을 보내주어야 하는데, blood volume이 작으면 sympathetic tone에도 문제가 생기고 체위성 저혈압이 발생한다.   - 병력청취와 신체검진을 통해서 일반적인 저혈량증을 진단할 수 있다. 임상병리 결과로 BUN과 혈장 크레아티닌 농도의 비율로서 Blood volume이 부족한 양을 알 수 있다. 정상적인 BUN:Cr = 10:1이다. 20 : 1은 1리터 부족, 30 : 1은 2리터 부족 등으로 판단한다.   - 치료는 fluid를 공급하면 된다. - 주의할 것은 하트만액은 칼륨, 바이카보네이트가 들어있으므로 고칼륨혈증, 간경화환자에게는 안된다. - N/S 1리터를 주면 혈관내에 남을 물의 양은 300cc이고,  5% dw를 주면 80cc밖에 남아있지 않으므로 n/s가 훨씬 효과적이다. 이는 삼투압때문이다. 필요에 따라서 고장액인 콜로이드(알부민, 덱스트란 등) 용액을 주어 수분공급을 더욱 효과적으로 할 수도 있다.   참고) 부자먹고 혈압이 저하되는 경우 - 부자의 아스콘틴(아미노필린)은 AV block을 유발한다. heart rate가 irregular해지고 결국 혈압이 저하되고 심하면 사망한다. 이때 일차로 혈액량 공급이 필요한데, n/s가 5%dw보다 훨씬 효과적이다.   문제) n/s 500mL를 30분내에 공급하려면 몇 드롭으로 떨어뜨려야 하는가? - 1CC는 15 drop이다. - 10분에 167CC정도를 공급   저 나트륨 혈증 - 혈장 Na농도가 135mmol/L이하인 경우는 대개 저장성(삼투압이 낮은) 상태를 반영한다. 하지만 고혈당일때와 만니톨 투여할때에는 고장성(삼투압이 높은) 저나트륨혈증이 된다. - 혈당은 효과적인 삼투물질이며 근육세포로부터 수분을 끌어당겨 저나트륨혈증을 초래한다. 혈장 na농도는 혈장 포도당 농도가 100mg/dL증가할때마다 1.4mmol씩 저하된다.   - 저나트륨혈증의 대부분은 낮은 혈장삼투압이 원인이다. 저나트륨혈증은 결과적으로 저혈량상태를 초래하고, 인체는 갈증과 AVP분비를 자극한다. 증가된 수분섭취와 신장에서 수분배설이 억제되고 저나트륨 혈증은 악화된다. - 이뇨유발성 저나트륨혈증(diuretics-induced hyponatremia)은 거의 모두 thiazid계 이뇨제때문에 일어남을 주지하는 것이 중요하다.   - 간경화, 심부전, 신증후군과 같이 세포외액용적의 확장이 일어나는 상황에서 저나트륨혈증이 나타나는데, 이는 모두 감소된 순환용적 -> 갈증, AVP분비 -> 증가된 수분섭취, 신장에서 수분배설억제 등으로 악화된다. - 저나트륨혈증은 기저질환의 심각도와 연관되고 중요한 예후인자가 된다.   항이뇨분비장애 증후군(SIADH) - 정상용적은 저나트륨혈증의 가장 흔한원인이다. - 대개 중풍환자에서 나타날 수 있다. - 원인은 신경정신과적, 호흡기계질환, 악성종양(특히 폐암), 수술후 통증, 약물 등이 원인이 되어 AVP 분비가 증가되어 수분이 저류된다. 높은 AVP 단독으로는 저나트륨혈증을 일으키는 것은 불충분하므로 Fluid투여가 동반되어 나타난다.   저나트륨혈증의 임상소견 - 세포내액 부피의 증가를 초래하는 삼투적 수분이동으로 뇌세포부종이 일어나면서 신경학적인 증상이 나타난다. 심각도는 혈장내 나트륨 농도와 관련된다. - 초기에 환자는 무증상이거나 구역, 권태감을 호소한다. 단식환자들이 소금섭취마저 단절되어 구역감을 호소하는 것과 같다. - 진행하면서 두통, 기면, 혼돈, 둔감 - 나트륨 농도가 120mosmol/L이하로 빠지면 심각해지기 시작한다.   참고로 SIADH은 AVP가 높아져 수분재흡수, 그리고 Fluid투여증가로 Hyponatremia가 되고, 세포내액으로의 수액이 이동되면서 mild한 부종이 생기는데 이것은 함요부종은 아니다. CVA환자에서 못먹어서 부종이 생긴것과 SIADH에 의한 부종을 감별해야 하는데, 못먹어서 생긴 부종은 Pitting부종이 생긴다.   저나트륨혈증의 치료 - SIADH 치료는 첫번째는 fluid 제한이다. 이것만으로도 불감발한 등으로 수분량이 감소하면서 hyponatremia는 맞추어진다. - 120밀리오스몰 이상의 경우는 수분섭취를 제한하고 수분소실을 강화하여 혈장 나트륨농도를 높인다. - 문제는 115밀리오스몰이하인데, 빠르게 교정하면 Pontine myelolysis가 일어나므로 주의한다.   고나트륨혈증은 거의없다.   칼륨.