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과체중과 비만은 일반적으로 체질량 지수 (BMI)와 허리 둘레를 포함한 다양한 인체 계측법에 의해 평가되었으며, 지금은 그 어느 때보다도 널리 퍼져 있습니다. 2016 년에는 전 세계 약 17 억 7000 만 명의 성인과 3 억 8 천 8 백만 명의 아동과 청소년이 과체중 또는 비만으로 분류되었습니다. 비만으로 분류되는 성인의 비율 증가는 저소득 및 중산층 국가와 고소득 국가 모두에서 관찰되었다. 과체중과 비만은 심혈관 질환, 당뇨병 및 기타 대사 장애를 비롯한 여러 가지 만성 질환과 관련이 있습니다. 음식과 음료에서 나오는 과다한 에너지는 지방 조직에 지방으로 몸에 저장됩니다. 신체의 지방 조직의 양은 다른 유형의 조직 (근육, 뼈 또는 혈액)보다 사람마다 다릅니다. 이 지방 저장소의 크기와 위치 또한 사람들 사이, 사람과 사람의 삶의 과정에 따라 상당히 다릅니다. 과잉 체지방은 많은 만성 질환의 원인이며 평균 수명을 감소시킵니다.
또한, 일반적으로 사람들이 성인으로 많을수록 폐경기 유방암 의 위험이 높다는 증거가 있습니다 . 대조적으로, 증거에 따르면, 일반적으로 젊은 사람들이 과체중 일수록 유방암의 위험이 낮습니다. 이 발견에도 불구하고, 우리는 삶의 모든 단계에서 건강한 체중을 유지하는 것이 좋습니다. 암 예방 권장 사항 또한 성인기 동안 과체중 또는 비만에 관한 다른 증거가 있지만 (양적으로나 방법상의 결함으로 인해) 제한적이지만 29kg / m2 이상의 BMI를 가진 여성 의 자궁 경부암 위험이 증가 할 수 있음을 암시 합니다. 추가 조사가 필요하며, 패널은이 증거를 사용하여 권고안을 작성하지 않았다. 메커니즘성인 체지방 및 식도암 (선암)증가 된 체지방률은 만성 위 식도 역류 질환 또는 식도의 염증을 촉진 할 수 있습니다. 이것은 식도 선암 의 위험을 증가시키는 바렛 식도의 개발로 이어질 수 있습니다 . 식도 선암과 신체 비만의 연관성을 뒷받침하는 생물학적 기작을 더 잘 이해하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 성인 체지방 및 췌장암체지방이 췌장암 발병에 영향을 줄 수 있음다른 해부학 적 위치에서 암을 증진시키는 역할을 뒷받침하는 것으로 생각되는 유사하고 다양한 메커니즘을 통해 NF-κB 신호 전달의 활성화와 함께 증가 된 만성 염증, 전 염증성 사이토 카인의 증가 된 생성 및 면역 억제 성 세포의 췌장 침윤은 가능한 메커니즘으로서 모두 제안되어왔다. 또한 높은 체지방률은 세포 성장을 촉진하고 세포 사멸을 억제 할 수있는 인슐린과 같은 호르몬 수치의 증가와 연관되어있어 암을 촉진 할 수 있습니다. 최근 7,700 건 이상의 췌장암 환자와 7,000 명의 대조군을 대상으로 실시 된 멘델의 무작위 추출 (Mendelian randomisation) 분석 결과, 체지방률과 순환하는 인슐린 수치와 췌장암 위험을 결정 짓는 유전자 변이 간의 강력한 연관성에 대한 강력한 증거가 발견됐다. 성인 체지방 및 간암비만과 간암 발달을 연결하는 정확한 기전은 아직 명확하지 않지만, 최근의 증거는 대사 증후군과 밀접하게 관련되어 있으며 비 알코올성 지방간 질환 (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)의 발달에있어 신체 비만이 더 커지는 역할을 뒷받침합니다. 간 지질 대사의 복잡한 조절 장애. 보다 적극적인 형태의 NAFLD는 소포체의 스트레스를 증가시키고, 반응성 산소 종 (증가 된 산화 스트레스)의 생성을 증가시키고, 염증을 증가시켜 염증 및 간 조직 손상을 유발할 수 있습니다. 체지방은 숙주의 만성 염증 및 인슐린 저항성과 관련이 있으며이 관계의 근간을 이루는 간 기능 장애에 기여할 수 있습니다. 비만은 전 염증성 사이토 카인 (예 : TNF-α, IL-6)과 인슐린의 증가와 관련이 있습니다. 인슐린은 발암 성 발현 인자 신호 변환기 (Transcription-3 Activator)의 활성화를 통해 간세포 성장 및 악성 형질 전환을 촉진 할 수 있습니다. 만성 염증 과정으로 인한 만성적 인 간 손상은 보상 적 간세포 손상, 사망, 조직 재건 및 재생을 촉진 할 수 있는데, 이는 동물 모델에서 간암 발생에 필요한 요소로 나타났습니다 . 동물 실험에 따르면 NAFLD의 맥락에서 세균성 dysbiosis가 간 손상을 전파 할 수도 있습니다. 성인 체지방 및 대장 암높은 체지방 함량은 인슐린 수치의 증가와 같은 호르몬 프로파일의 변화와 관련이 있으며, 대장 암 세포의 성장을 촉진하고 세포 사멸을 억제 할 수 있습니다. 인슐린과 IGF-1의 혈청 농도가 높을수록 인체 및 실험 연구에서 결장 직장암 위험이 높아진다 . 체지방은 또한 대장 암의 진행을 촉진시킬 수있는 신체의 염증 반응을 자극합니다. 전반적으로 체지방과 대장 암 사이의 연관성을 뒷받침하는 역학적 데이터가 있습니다. 성인 신체 비만 및 폐경기 유방암체지방률은 인슐린과 에스트로겐과 같은 여러 순환 호르몬의 수준에 직접 영향을 주어 발암을 촉진하고 세포 사멸을 억제하는 환경을 조성합니다. 폐경기 여성에서 난소에서의 에스트로젠 생산이 급격히 감소하면 에스트로겐의 주요 공급원은 지방 조직 내의 안드로겐의 전환 때문입니다. 결과적으로, 과체중 및 비만 여성들은 유방암 발병 과 관련이있는 것으로 알려진 에스트로겐의 순환 수준이 더 높습니다. 안드로겐과 프로게스테론을 포함한 다른 성 스테로이드 호르몬 역시 비만과 유방암의 관계에 중요한 역할을 할 것으로 보인다. 상승 된 체지방은 또한 고 인슐린 혈증과 인슐린 저항성과 관련이 있으며, 순환하는 인슐린 수치가 증가하면 유방암 위험도가 높아집니다. 인슐린은 수용체 또는 IGF-I (인슐린 유사 성장 인자 -I) 수용체에 결합함으로써 또는 간접적으로 순환계에있는 에스트로겐을 분리하는 성 호르몬 결합 글로불린의 합성을 억제함으로써 간접적으로 유방암 성장을 촉진시킬 수있다 생체 이용 에스트로겐의 수준. 비만은 또한 낮은 등급의 만성 염증 상태와 관련이 있습니다. 비만 한 개인의 지방 조직은 실험적 연구와보다 최근의 역학 연구에서 보여지는 바와 같이 유방암 발생을 촉진시킬 수있는 염증성 사이토 카인과 아디 포킨을 분비한다. 성인 체지방 및 자궁 내막 암과도한 체지방은 자궁 내막 조직 유사 분열 활성을 증가시키고 따라서 자궁 내막 발암을 촉진하기 위해 프로게스테론에 의해 균형이 맞지 않을 때 나타나는 생체 이용 가능한 에스트로겐 수준을 증가시킵니다. 과도한 체지방량과 관련된 인슐린 수치가 높을수록 자궁 내막 암 위험이 높아집니다 . 인슐린은 인슐린 또는 IGF-I 수용체에 결합함으로써 직접적으로 또는 간접적으로 성 호르몬 결합 글로불린의 합성을 억제함으로써 에스트로겐 생체 이용률을 증가시킴으로써 자궁 내막 종양 성장을 향상시키는 것으로 나타났다. 비만 관련 만성 염증은 또한 자궁 내막 암 발생과 관련이 있습니다. 성인 체지방 및 신장 암체중, 체질량 지수, 허리 둔부 비율, 성인 체중 증가와 같은 다양한 비만 지표를 사용하는 방대한 양의 역학 연구는 모두 신 세포 암의 위험과 유사한 긍정적 인 연관성을 보여 주며 일반적인 메커니즘을 공유합니다. 체지방은 신장 발암에 영향을 줄 수있는 내분비 계 또는 미세 환경의 많은 구성 요소뿐만 아니라 숙주 대사에 영향을 미치는 전 과정입니다. 예를 들어, 비만은 발암 과정을 촉진시킬 수있는 인슐린 또는 생체 활성 IGF-1과 같은 분열 촉진 및 항암제 성장 인자의 증가 된 수준과 관련되어있다. 체지방과 반비례하는 지방 조직에 의해 분비되는 단백질 인 아디포넥틴의 농도가 높을수록 신장 암 위험이 낮아진다 . 시험 관내 실험 연구에 따르면 아디포넥틴은 세포 증식을 억제하고 세포 사멸을 촉진합니다. 비만은 대사 증후군의 위험을 증가시킵니다.이 대사 증후군에는 고혈압과 비만이 포함되며, 이들 모두는 신장 암 위험이 더 커집니다. 비만은 만성 염증성 상태와 연관되어있어 암에 대한 감수성을 변화 시키거나 발암을 촉진시킬 수 있습니다. 성인 신체 비만 및 입, 인두 및 후두암체지방과 입, 인두 및 후두암 사이의 관계를 뒷받침하는 특정 메커니즘은 현재까지 제안되지 않았습니다. 그러나 체지방이 더 커지면 고 인슐린 혈증과 같은 생체 이용 가능한 에스트로겐 수준의 대사 및 내분비 이상이 나타나고 다른 조직에서는 인슐린과 에스트로겐이 세포 분열을 촉진하고 세포 증식을 억제하여 세포 증식을 촉진시키는 것으로 나타났습니다. 비만은 또한 염증 반응을 자극하는 것으로 밝혀졌으며, 이는 또한 종양 형성을 촉진시킬 수 있습니다. 비만과 입, 인두 및 후두암 사이의 연관성을 결정 짓는 메커니즘에 대한 더 많은 연구 가 필요합니다. 성인 체지방 및 위암 (cardia)체지방이 커질수록 만성 위식도 역류 질환이나 식도의 염증, 바렛 식도로의 전환이 촉진되고 심장 위암 이 발생할 위험이 높아집니다 . 과체중과 비만은 또한 높은 수준의 인슐린과 관련이 있으며 이는 mitogen으로 작용할 수 있고 항암 효과가 있기 때문에이 가설을 뒷받침하는 데 필요한 제한된 데이터가 있지만 메커니즘을 나타낼 수 있습니다. 비만은 또한 종양 형성을 촉진시킬 수있는 염증 반응을 자극하는 것으로 나타났습니다. 성인 체지방 및 담낭암담낭 암 과 체지방의 긍정적 인 연관성을 나타내는 메커니즘 개발은 다른 해부학 적 부위들, 즉 고혈당증, 이상 지질 혈증, 고 인슐린 혈증 및 고혈압과 같은 대사 증후군 및 그 구성 요소의 발달과 유사 할 것으로 보인다. 만성 염증, 성장 인자의 생성 및 증가 된 수준의 프로 - 염증성 사이토 카인은 또한 증가 된 체지방률의 암 - 촉진 결과 일 수있다. 흥미롭게도, 체지방과 대사 증후군은 담석의 위험 증가와 관련이있는 것으로 밝혀졌으며, 이는 담낭암 발병의 주요 위험 인자로 관찰되었으며,이 부위의 만성 염증 증가를 촉진 할 것으로 보인다. 성인 체지방 및 난소 암체중이 많을수록 내인성 에스트로겐과 안드로겐의 순환 수준이 높아지며, 이러한 호르몬은 일관성이 없어도 불구하고 난소 암 위험이 높습니다 . 지방 조직은 또한 낮은 등급의 염증성 환경을 촉진시키는 아디 포킨 및 염증성 사이토 카인의 원천이며, 국소 및 전신성 염증 인자는 모두 난소 암 발생과 관련되어있다. 성인 신체 비만 및 진행성 전립선 암체중이 커질수록 진행성 전립선 암의 위험이 높아집니다.. 성교를 조절하는 성 스테로이드 대사, 고 인슐린 혈증 및 전 염증성 사이토 카인의 증가를 포함하여 여러 가지 생물학적 기전이 암과 관련이있다. 그러나 이러한 경로를 전립선 암과 관련시키는 증거는 제한적입니다. 테스토스테론과 같은 안드로겐은 전립샘의 기능과 발달에 중요한 역할을합니다. hypoandrogenic 환경은 고급 전립선 종양의 발전을 촉진시키고 적어도 2 가지 전향 적 연구는 혈청 테스토스테론 수치와 고급 전립선 암 사이의 역관계를보고했다고 가설을 세웠다. 테스토스테론 수치는 비만 남성의 체중이 정상 체중보다 낮기 때문에 신체 비만 - 진행성 전립선 암 관계의 중재자가 될 수 있습니다. 고 인슐린 혈증은 전립선 암 이종 이식 모델에서 종양 성장을 촉진시키는 것으로 나타 났으며 인간 전립선 종양은 일반적으로 인슐린 수용체를 발현하므로 인슐린이 전립선 암의 성장을 촉진 할 수 있습니다. 그러나 인체 연구의 데이터는 일반적으로 고 인슐린 혈증과 전립선 암 발달 사이의 관계를지지하지 않습니다. 유사하게, 전 염증성 사이토 카인 및 렙틴과 같은 아 디포 카인은 인간 안드로겐 - 독립적이고, 증식을 유도하고, 아폽토시스를 억제하는 전립선 암 세포주에서 분열 촉진 효과를 발휘하는 것으로 밝혀졌지만, 역학 데이터는 일반적으로 염증성 사이토 카인과 전립선 암. 사무용 겉옷, 성인 체지방 및 자궁 경부암 (BMI ≥ 29)체지방과 자궁 경부암 의 연관성을 나타내는 특정 생물학적 기전잘 이해되지는 않지만 다른 암에 대해 제안 된 메커니즘과 유사 할 수 있습니다. 자궁 경부암의 실험적 모델은 잘 개발되지 않았고식이 요법과 영양 연구에 거의 사용되지 않았다. 자궁 경부암의 주요 원인은 인간 유두종 바이러스 (HPV)에 의한 감염이며, 비만에서 흔히 발생하는 특정 호르몬 및 대사 변화가 HPV 관련 발암 과정에서 보조 인자로 작용할 수 있습니다. 예를 들어 비만 여성 및 HPV에 의한 자궁 경부암의 마우스 모델에서 더 높은 순환 에스트로겐 및 안드로겐 수치가 발생하며 자궁 경부암 발병을 촉진하기 위해 에스트라 디올은 HPV 종양 유전자와 상승 작용을하는 것으로 나타났습니다. 하나, 뚱뚱한 폐경기 전 여성이 일반적으로 에스트로겐 수치를 높이 지 않은 젊은 여성 (자궁 경부암의 대부분이 발생하는 여성)에서 그럴듯한 메커니즘을 나타내지는 않습니다. 가능한 다른 생물학적 기작으로는 HPV 감염의 제거 및 염증 수준의 상승에 영향을 미칠 수있는 면역 기능의 비만 유발 변화; 그러나 이러한 경로와 자궁 경부암의 연관성에 대한 직접적인 증거는 단지 검사되기 시작했습니다. 성인 신체 비만 및 폐경 전 유방암체지방이 폐경 전 유방암을 예방할 수있는 잘 정립 된 단일 메커니즘이 없습니다 . 하나의 가능한 메커니즘은 일반적으로 비만과 관련된 비정상적인 호르몬 프로파일과 프로게스테론의 낮은 내인성 수준을 특징으로하는 무보세에 관한 것이다. 폐경 전 유방암에 대한 비만의 잠재적 인 예방 효과에 대한 메커니즘이 완전히 밝혀지지는 않았지만, 높은 허리 둘레가 회계 이후 폐경 전 유방암의 위험 증가와 더 밀접하게 연관되어있는 것으로 보아 지방 분포와 관련이있는 것으로 보인다 BMI. 특히 허리 둘레로 측정 한 복부 비만 관련 메커니즘에는 만성 염증 및 인슐린 저항성과의 강한 관련성이 있습니다. 젊은 성인기의 신체 비만유년기 및 청소년기의 체지방률은 폐경 전 유방암과 마찬가지로 폐경 전 유방암의 위험과 반비례하며, 젊은 나이에 체지방이 장기적으로 유방암 위험에 미치는 영향을 암시합니다. 이러한 결과는 성인기에 체지방이 더 큰 폐경기 여성에게서 유방암 위험이 높다는 점과 대조적입니다. 어린 시절과 청소년기를 포함한 초기 생애는 유방암 발병에 중요한 창구라고 가정됩니다. 이것은 유방 조직의 빠른 성장 및 발달 기간으로 사춘기 동안 유선 조직의 증식 속도가 빨라 분자 손상에 대한 민감성이 증가 할 수 있으며 나중에 특정 노출이 유방암 위험에 중요한 이유를 설명 할 수 있습니다. 어린 시절의 체지방은 사춘기의 성장과 발달이 더딘 것으로 나타났습니다. 그러나 청소년 발달의 척도로서 최고 신장 성장 속도는 유방암의 위험 증가와 관련이 있습니다. 성장 호르몬 활동의 주요 중재자 인 IGF-I의 혈중 농도가 높을수록 유방암에 대한 확실한 위험 인자이지만 유년기와 청소년기에 체지방이 더 큰 여성에서는 낮을 수 있습니다. 성 호르몬은 또한 초기 생활 습관에서의 비만과 유방암의 위험 사이의 역 관계를 부분적으로 설명 할 수 있습니다. 과체중 인 청소년의 지방 조직 유래 에스트로겐은 초기 유방 분화를 유도하고 유방 조직이 발암 기전에 덜 민감하게 만들 수 있습니다. 이는 동물 모델에서 입증되었습니다. 비만 한 젊은 여성들은 무배란을 경험할 가능성이 높고 따라서 프로제스테론 (progesterone)과 에스트라 디올 (oestradiol)과 같은 난소 호르몬의 수치가 낮습니다. 그러나, 사춘기 이전과 사춘기 소녀의 체지방률은 인슐린과 안드로겐 수치가 높고 성 호르몬 결합 글로불린 농도가 낮아 유방암 위험이 증가한다고 가설됩니다. 전반적으로, 초기 생체 비만과 유방암 위험의 역 상관 관계를 구성하는 메커니즘은 복잡하고, 가능성이 배수이며 잘 묘사되지 않습니다. 유방암 위험을 증가시킬 가설이 될 것입니다. 전반적으로, 초기 생체 비만과 유방암 위험의 역 상관 관계를 구성하는 메커니즘은 복잡하고, 가능성이 배수이며 잘 묘사되지 않습니다. 유방암 위험을 증가시킬 가설이 될 것입니다. 전반적으로, 초기 생체 비만과 유방암 위험의 역 상관 관계를 구성하는 메커니즘은 복잡하고, 가능성이 배수이며 잘 묘사되지 않습니다. |
출처: 현대의학,자연의학 그리고 의용공학의 세계 원문보기 글쓴이: 라이프 김동우
