건강하게 장수하기 79

[고영국]

100세 시대를 넘어 120세 시대로…長壽할 준비 되셨습니까?

★ 노화는 운명? 인간이 늙는 진짜 이유
★ 인간은 몇 살까지 살 수 있을까.
★ 100세인들의 공통점은? ‘小食’
★ 노화 연구 권위자가 전하는 비결 5가지

인간이 늙는 이유와 장수 비결에 대해 알아본다.

죽음은 운명이다. ‘불로불사(不老不死)’는 그래서 인류가 영원히 꿈꾸는 ‘이뤄질 수 없는 염원’이다. 이집트인들은 육체가 죽은 뒤에도 정신이 돌아와 회생할 것을 기대하며 미라를 만들었고, 진시황은 불로초(不老 草)를 찾으러 전 세계를 뒤졌다.
3000년의 세월이 지난 지금도 다르지 않다. 구글의 공동창업자 세르게이 브린은 “죽음을 정복하겠다”며 노화 연구에 15억 달러를 투자했고, 페이팔의 창업자 피터 틸은 “120세까지 살고 싶다”며 매일 특별 식단과 함께 인체생장호르몬을 섭취하고 있다.
인간은 왜 늙고 죽는 걸까. 인간에게 정해진 수명이란 있는 걸까. 여기에 많은 미래학자들이 120세 시대의 개막을 예고하고 있다. 미국의 미래학자 안네 리세 키예르는 2030년에, DNA 생체시계를 발견한 스티브 호바스 교수는 2050년에, 미국 노화전문연구소 벅연구소의 고든 리스고우 박사는 2100년에 120세 시대가 열릴 것이라고 전망한다. 100세 시대가 현실이 된 지금, 120세 시대를 준비하기 위해 무엇을 해야 할까.

 노화는 운명? 인간이 늙는 진짜 이유
노화의 원인에 대한 가설은 이미 400가지가 넘는다. 그럼에도 여전히 학계에서 공식 인정하는 학설은 없다. 모두 노화현상의 일부 양상만 설명하고 있기 때문이다. 여러 주장을 모아놓고 보면 크게 두 가지로 분류가 가능하다. 유전적으로 타고난 수명이 있다는 쪽과 주위 환경에 의해 수명이 결정된다는 쪽이 있다. 유전적 결정설 중에는 ‘텔로미어 단축 이론’과 ‘프로그램 이론’이, 환경요인설 중에는 ‘활성산소 이론’이 대두된다.
아직 정답은 없다. 다만, 대다수 학자들은 두 가지 요인이 모두 작용할 것이라고 추측한다. 타고난 유전자에 환경적 요인이 작용해 수명이 결정된다는 설명이다.

인간의 유전정보를 담은 염색체는 세포가 분열할 때 그대로 복제되지만, 끝 부분의 텔로미어는 복제될 때마다 조금씩 줄어든다. 텔로미어가 더 이상 줄어들지 못할 정도로 짧아지면 노화가 시작된다.

1 텔로미어 단축 이론
인간이 늙는 이유와 관련해 가장 유력한 이론은 ‘텔로미어 단축’이다. 텔로미어는 그리스어로 ‘끝’을 의미하는 telos와 ‘부위’를 뜻하는 meros의 합성어다. 무엇의 ‘끝 부위’가 어떻게 작용하기에 인간이 노화하는 것일까.

이를 이해하기 위해선 생명의 기본단위인 세포와 염색체의 구조를 먼저 알아야 한다. 인간은 60조~100조 개에 달하는 세포로 이뤄져 있다. 오래된 기계 부품이 녹슬고 망가지는 것처럼 세포들도 저마다 정해진 수명이 있다. 백혈구 세포는 3~20일, 피부세포는 약 1개월, 뼈 조직 세포는 10년 정도다. 수명을 다한 세포는 분열을 통해 염색체를 복제하고, 같은 자리의 다음 세포에 복제한 유전정보를 전달한다.

그러나 세포는 무한정 분열하지 않는다. 분열 횟수에는 한계가 있으며, 결국에는 사멸한다. 세포가 더 이상 분열하지 않는 시점부터 노화가 진행된다. 세포마다 조금씩 차이는 있지만, 평범한 체세포를 예로 들면 태아는 약 90회, 노인은 20~30회 분열한 뒤 더 이상 분열하지 않는 것으로 확인됐다.

이때 세포가 앞으로 얼마나 더 분열할지를 결정하는 것이 바로 텔로미어다. 염색체를 확대하면 알파벳 X자와 닮았는데, 유전정보가 담겨 있는 곳은 가운데 매듭 부분뿐이다. 바깥쪽에 붙어 있는 나머지 부분은 텔로미어다. 인간의 체세포에 있는 텔로미어의 길이는 보통 5000~1만bp(1bp는 DNA 염기 1개의 길이)로, 세포분열을할 때마다 50~200bp씩 짧아진다. 그러다 텔로미어가 더 이상 짧아질 수 없을 때 세포는 분열을 멈춘다. 이러한 사실을 밝혀낸 미국 샌프란시스코 캘리포니아대학 엘리자베스 블랙번 교수, 미국 존스홉킨스대학 의과대학 캐럴 그라이더 교수, 미국 하버드대학 의과대학 잭 조스택 교수는 2009년 노벨 생리의학상을 받았다.

그렇다면 텔로미어가 짧아지지 않도록 하거나 길이를 연장하면 ‘장수’할 수 있지 않을까. 이런 생각은 블랙번 교수도 갖고 있었다. 그는 1984년 당시 대학원생이던 그라이더 교수와 함께 텔로미어를 만드는 효소, ‘텔로머라아제’를 발견했다.

모든 세포는 텔로머라아제를 갖고 있다. 그러나 대부분 세포에서는 활성화되지 않는다. 난자를 만드는 전구세포나 혈액을 만드는 조혈모세포 등 일부에서만 활성화된다. 또 하나 텔로머라아제가 활성화되는 세포가 있다. 바로 암세포다. 텔로머라아제의 과도한 작용으로 인해 정상적으로 소멸해야 할 세포가 무한하게 증식하면서 암으로 자란다. 장수를 막는 가장 큰 원인인 암에 장수의 비밀이 숨어 있는 것이다. 과학자들은 지금도 정상 세포에서 텔로머라아제를 활성화하거나, 암세포에서의 텔로머라아제를 억제하는 연구를 진행 중이다.

2 프로그램 이론
타고난 유전자가 수명을 결정한다는 주장도 있다. 예를 들어 증조할아버지와 할아버지, 그리고 아버지까지 모두 60대에 심근경색으로 사망한 A씨가 있다고 하자. 과연 3대에 걸쳐 똑같이 나타난 심근경색이 우연이었을까. A씨는 심근경색과 관련이 없는 걸까. 당연히 그렇지 않다. 심근경색 발생 가능성을 높이는 유전자가 대대로 전해졌으며, A씨 역시 비슷한 시기에 심근경색을 겪을 가능성이 높다는 것이 프로그램 이론의 핵심이다.

식사·운동 같은 생활습관 개선과 의학적 치료로 정해진 ‘운명’을 어느 정도는 피할 수 있다. 그러나 프로그램 이론에서는 이러한 후천적 요인을 배제하더라도 대강의 수명은 부모에게서 물려받은 유전자에 입력돼 있다고 설명한다.

물론 과학자들은 운명을 곧이곧대로 받아들이지 않는다. 그래서 한 단계 깊숙이 들어가 연구를 진행했다. 인간의 운명이 유전자에 입력돼 있다면, 수많은 유전자 가운데 구체적으로 어떤 유전자가 질병과 노화를 유발하고 수명을 결정하는지 연구한 것이다.

연구 초기에는 수명을 결정하는 ‘노화 유전자’가 따로 있다고 봤다. 그러나 이내 수많은 유전자가 각각의 경로로 노화·수명에 영향을 끼치는 것으로 밝혀졌다. 일례로 항산화효소 유전자의 발현이 증가하면 수명이 늘고, 반대로 인슐린이나 성장호르몬 관련 유전자의 발현을 억제하면 수명이 연장되는 것으로 나타났다.

그렇다면 이런 유전자들의 발현을 마음대로 조절할 수 있을까. 이와 관련해 유전자의 발현에 관여하는 스위치가 두 가지 발견됐다. ‘메틸기(CH3)’와 ‘아세틸기CH3CO)’다. 우선 메틸기는 DNA에 결합해 유전자 발현을 억제한다. 반대로 아세틸기는 DNA를 감싸고 있는 히스톤 단백질과 붙어 유전자를 발현시킨다. 아세틸기는 유전자를 발현하는 일종의 가속페달이고, 메틸기는 유전자 발현을 억제하는 브레이크인 셈이다.

메틸기와 아세틸기를 붙이거나 떼어냄으로써 유전자 발현 스위치도 켜고 끌 수 있다. 메틸기·아세틸기를 조절하는 것은 일상생활과 밀접한 연관이 있다. 우리가 먹는 음식, 약물, 주위 환경에 따라 메틸기와 아세틸기가 붙거나 떨어진다. 일례로 흡연은 DNA에서 면역기능 조절 및 인슐린 수용체 결합 등을 담당하는 유전자에 메틸기를 부착한다. 이로 인해 유전자가 억제되면 면역기능이 떨어지고 당뇨병 같은 질병에 걸릴 가능성이 높아진다. 어떤 환경에서 어떤 음식을 먹고 사는지에 따라 유전자 발현이 10년에 5% 정도 차이가 난다는 연구결과도 있다.

3 활성산소 이론
활성산소는 정상 세포의 대사 과정이나 외부 자극으로 생성된다. 산소를 들이마시고 이산화탄소를 내뿜는 호흡 과정이나 음식을 소화하는 대사 과정에서 산소가 불완전 연소돼 나오는 일종의 찌꺼기다. 우리 몸은 호흡으로 얻은 산소로 음식을 태우고 에너지를 얻는다. 산소는 최종적으로 환원돼 물이 되는데, 이 가운데 2%가량은 완전히 환원되지 않고 과산화수소, 슈퍼옥사이드 등의 활성산소가 된다.

최근 활성산소는 언론이나 광고에서 노화의 원인으로 큰 주목을 받고 있다. 그러나 활성산소가 백해무익한 것은 아니다. 적당한 양의 활성산소는 염증과 싸우고, 박테리아를 죽이며, 평활근육(인체 내부 기관과 혈관의 작용을 조절하는 근육)의 활동을 조절하는 등 세포의 정상적인 기능에 필요하다. 그러나 활성산소가 과다하게 만들어지면 문제가 된다. 본래 우리 몸에는 활성산소의 독성으로부터 세포를 보호하는 방어기전이 있다.

활성산소가 적게 생성돼야 노화가 억제되며 항산화 물질이 풍부한 채소·과일을 섭취하면 노화가 억제된다.

활성산소가 생기더라도 ‘항산화물질’이 분비돼 이를 무력화한다. 그러나 이 방어 능력을 초과할 정도로 활성산소가 많아지면 세포 속 깊숙한 곳까지 침투해 세포핵에 손상을 입히고, 그 결과로 돌연변이를 유발한다.

또, 세포의 구성 성분인 단백질과 지질 등에 산화 손상을 유발하는데, 이런 손상이 축적되면 노화로 이어진다. 활성산소 이론에 따르면 노화를 막는 방법은 두 가지다. 활성산소의 생성을 억제하거나, 이미 생성된 활성산소를 신속하게 제거하는 것이다. 활성산소의 생성을 억제하는 가장 효과적인 방법은 소식(小食)이다. 활성산소는 음식물의 소화와 대사 과정에서 생성되므로 음식을 적게 먹으면 활성산소가 적게 생성되고 노화가 억제된다. 활성산소를 늘리는 외부 자극(자외선, 세균감염, 스트레스 등)을 줄이는 것도 도움이 된다.

이미 생성된 활성산소를 신속히 없애는 방법으로는 적절한 운동이 있다. 활성산소를 호흡과 비례해 증가하기 때문에 얼핏 운동을 하면 오히려 활성산소도 늘어나는 것이 아니냐고 생각할 수 있다. 그러나 적절한 운동은 활성산소에 대항하는 SOD, GSH, 카탈라제 같은 항산화물질의 분비를 더 많이 늘려 결과적으로 활성산소 제거에 도움을 준다. 항산화물질을 외부에서 보충하는 것도 방법이다. 비타민 C·E 등 항산화물질이 풍부한 채소·과일을 섭취하면 노화가 억제된다는 것은 이론의 여지가 없는 진실이다.

항산화 물질, 무엇이 있을까.

아스타잔틴이 풍부한 갑각류 새우

아스타잔틴(Astaxanthin)
항산화 효과가 비타민C의 65배, 비타민E의 550배에 달한다. 혈관 내 피세포를 강화시키고 LDL-콜레스테롤의 산화를 막아 고혈압·심장병·뇌졸중 등 순환기질환의 예방에 도움이 된다. 면역 기능도 강화한다. 피부의 탄력을 유지하는 콜라겐과 엘라스틴이 산화되는 것을 막아 기미·주름살의 예방·개선에 효과 있다. 갑각류와 해조류에 풍부하다.

신경세포 내 산화 손상을 줄여주는 브로콜리

알파 리포익산
모든 세포에 존재하는 지방산으로서 포도당을 에너지로 전환시키는 대사 과정에 중요한 역할을 한다. 비타민 C·E 등 다른 항산화물질의 재활용에 도움을 주며, 신경세포 내 산화 손상을 막는다. 시금치·브로콜리·감자 등에 풍부하다.

항산화물질 레스베라트론이 발견되는 포도 껍질

레스베라트롤
포도 껍질에서 발견되는 항산화물질로 혈소판이 혈관 내벽에 침착되는 것을 줄이고, 혈관 수축을 막아주며, 콜레스테롤을 낮춘다. 암의 발생과 진행을 막는 효과가 있으며, 혈관 및 세포 노화의 원인으로 지목되고 있는 만성염증을 줄이는 효과도 있다.

붉은색 과일에 많이 들어있는 라이코펜

라이코펜
전립선암의 예방과 치료에 효과 있으며, 심장병 예방과 면역기능 향상 효과도 있다. 토마토·수박·자몽·구아바 등 붉은색 과일에 많이 들어 있다.

코엔자임Q-10
‘비타민Q’라고 부르는 강력한 항산화제로, 심혈관질환의 치료와 예방에 보조적으로 쓰이며, 피부 노화를 막는 효과도 있다. 등 푸른 생선·현미·달걀·땅콩 등에 많다.

폴리페놀
녹차, 흑차(black tea), 과일 같은 식물에서 추출하는 화합물로 심장병을 예방하는 효과가 있다. 철분·납·구리 등의 중금속을 몸 밖으로 배출시키는 효과도 있다. 적정용량은 150~300mg인데, 이 정도 섭취하려면 과일과 채소를 5인분 먹어야 하므로 정제 형태로 섭취한다.

항산화 미네랄
셀레늄과 아연이 대표적 항산화 미네랄이다. 셀레늄은 HDL-콜레스테롤을 높이고 LDL-콜레스테롤은 낮추며, 혈액 응고를 막아 심혈관 질환을 예방한다. 아연은 항산화효소인 SOD의 생성에 필요하며 암 세포 제거에 도움을 준다. 굴·장어·호박씨·깨 등에 많다.

베타카로틴
베타카로틴은 비타민A의 전구물질로서 자외선 손상에 대한 보호 효과와 면역증진 기능이 있다. 당근·클로렐라·고추·시금치·쑥갓·케일·곶감·살구·망고·김·미역·파래·다시마 등에 풍부하다.

"활성산소가 인체 면역력 강화시킨다."

서울대 의대 연구 결과

인플루엔자 바이러스, 신종플루, 메르스(중동호흡기증후군) 등 호흡기 바이러스가 우리 몸을 침투할 때, 항바이러스 면역반응이 어떻게 진행되는지 국내 연구팀에 의해 새롭게 밝혀졌다.

특히 피로 물질로 알려진 ‘활성산소’가 면역반응의 핵심 물질인 ‘인터페론’의 분비를 증가시키는 것으로 밝혀져, 호흡기 바이러스 감염 치료와 예방에 새로운 전기가 마련될 것으로 기대된다.

서울대학교 의과대학 이비인후과학교실 김현직 교수팀은 호흡기 바이러스가 우리 몸을 침투할 때 호흡기 점막에서 활성산소가 증가하는데, 이것이 인터페론의 분비를 증가시켜, 면역력을 높이고 바이러스 감염을 억제할 수 있음을 밝혔다.

연구팀은 건강한 사람에서 채취한 호흡기 점막 세포를 배양한 후, 인플루엔자 A 바이러스를 감염시켰다. 그 후 실험군 세포에는 항산화제로  활성산소의 생성을 억제하고, 대조군 세포에서는 그대로 두었다. 연구팀은 두 군에서 인터페론의 분비량과 인터페론 유도성 유전자(Mx1, 2,5-OAS1, IFIT1, CXCL10)의 발현 정도를 분석했다.

그 결과, 실험군은 대조군에 비해 호흡기 점막 인터페론 중 인터페론 람다의 분비가 현저히 감소했고, 바이러스의 사멸에 관여하는 인터페론 유도성 유전자의 발현이 절반 이하로 감소했다. 이로 인해 실험군에서 인플루엔자 바이러스 감염이 더 심해지는 것이 관찰됐다. 호흡기 점막 세포에 활성산소를 억제했더니, 선천성 면역체계의 핵심 물질인 인터페론의 분비가 줄어들면서 호흡기 바이러스 감염이 악화된 것이다.

특히 ‘Duox2’ 라는 물질이 호흡기 점막에서 활성산소 생성에 주도적인 역할을 하고, 호흡기 점막에 침투한 바이러스를 효과적으로 감지하고 인터페론 람다의 분비를 유도하는 것으로 밝혀졌다.

우리 몸의 면역체계는 선천성 면역과 후천성 면역으로 나뉜다. 선천성 면역체계는 바이러스를 포함한 외부 병원균들과 직접 접촉하는 비강을 포함해 호흡기, 소화기, 생식기 등의 점막에서 작동한다. 그 중 호흡기 점막에 바이러스가 침입하면 그것을 인식하고 저항하기 위한 면역체계가 활성화되는데 이러한 점막의 선천성 면역체계를 조절하는 핵심 물질이 인터페론이다. 특히 호흡기 점막에서는 인터페론 람다가 항바이러스 면역기전의 필수적인 역할을 하는 것으로 판단된다.

김현직 교수는 “아직은 후속 연구가 필요하지만, 이번 연구가 항바이러스 약제 및 점막 면역 백신 개발에 도움이 되어 호흡기 바이러스 감염에 취약한 환자들에게 도움이 되기를 바란다”고 말했다.

김현직 교수는 이전 연구를 통해 인터페론 람다를 이용하면 호흡기 점막에서 선천성 면역체계가 활성화돼 후천성 면역체계의 도움 없이 호흡기 바이러스에 직접적인 타격을 가해 바이러스를 사멸할 수 있음을 밝혔다.

활성 산소는 인체에 스트레스를 일으키는 물질로 다양한 염증반응 및 세포 노화를 유발해 만성 질환의 원인이 될 수 있다. 하지만 최근에는 바이러스의 사멸 및 선천성 면역반응과 관계있는 것으로 밝혀지고 있어 그 기능에 대한 논의가 지속되고 있다.

한편, 이번 연구는 미국 호흡기 학회 연구지인 American Journal of Respiratory Cell and Molecular biology 5월호 인터넷 판과 바이러스 관련 연구지인 Antiviral Research 7월호에 게재됐다.

노화·암·만성염증 유발하는 몸속 '활성산소' 제거법

▲ 활성산소는 우리 몸에 만성염증을 유발하고, 노화를 촉진한다.

인간을 숨을 쉴 때마다 산소를 들이마신다. 이때 호흡하는 과정에서 체내로 들어온 산소가 대사될 때 '활성산소'가 생성된다. 산소는 생명체가 살아가는 데 필수적인 역할을 하지만, 활성산소는 세포막을 손상시키고 우리 몸이 자연적으로 회복되는 것을 방해한다. 특히 활성산소가 몸속에 필요 이상으로 많이 머물러 있으면 노폐물·염증 등을 만들어 내고 이로 인해 노화가 촉진되고 암과 만성염증 등이 생기기 쉬워진다. 그래서 전문가들은 몸속에서 만들어진 활성산소를 제거하는 것이 건강을 챙기는 핵심이라고 말한다. 활성산소를 제거하는 방법을 알아본다.

◇꾸준한 운동
적절한 운동이 활성산소를 없애는 방법이다. 그런데 몇몇은 의문을 가질 수 있다. 활성산소는 호흡을 하면서 몸속으로 들어온 산소를 통해 만들어 지는데, 운동을 하면 오히려 호흡량이 늘어 활성산소가 더 많아질 수 있어서다. 그러나 적절한 운동은 활성산소에 대항하는 SOD, GSH, 카탈라제 같은 자연적 항산화 효소의 분비를 늘리는 것으로 나타났다. 2012년에 운동과학회지에 실린 연구를 보면, 12주간 걷기 운동을 꾸준히 한 60세 이상 노인 20명의 항산화 효소 중 SOD 활성도를 분석했더니 평균 7.78U/㎖이던 것이 8.50U/㎖로 증가했다. 다만, 과도한 운동은 활성산소가 세포의 방어 능력을 초과해서 과도하게 생성되게 하므로 세포를 공격하고 뼈대와 근육의 손상을 초래해 노화를 촉진시키게 된다.

◇항산화 물질 섭취
항산화 물질이 많이 든 식품을 꾸준히 먹는 것도  외부에서 공급해 활성산소에 의한 산화 손상을 억제하는 방법이다. 비타민 C나 E 같은 황산화물질이 풍부한 채소나 과일을 많이 먹으면 그렇지 않은 경우보다 노화가 억제된다는 것은 이론의 여지가 없는 진실이다. 꼭 천연식품이 아니더라도 천연비타민이나 합성비타민 같은 항산화제도 어느 정도 산화 손상을 억제해 노화를 예방하는 것으로 과학자들은 보고 있다. 그렇다면 비타민C를 하루 3000~6000mg씩 복용하는 ‘메가도스(Megadose・과다복용) 요법’은 어떨까? 이 요법을 주장하는 사람들은 식사 도중에 다량의 비타민C를 복용하면 소화와 대사 과정에 발생하는 활성산소를 억제해 심장병이나 암 등을 예방할 수 있다고 한다. 이런 원리에 따라 많은 사람이 비타민C 메가도스 요법을 시행하고 있다. 그러나 산화 손상을 억제하는 효과가 크지 않고, 오히려 신장결석 등의 부작용이 생길 수 있다는 등의 이유로 메가도스 요법에 반대하는 학자들도 있다.

◇소식(小食)
활성산소는 음식물의 소화와 대사 과정에서 생성된다. 음식을 적게 먹으면 노화가 억제되고 수명도 연장된다. 실제로 한쪽 생쥐에겐 정상적으로 먹이를 주고 다른 생쥐에겐 30~50%의 칼로리를 줄인 먹이를 준 생쥐 실험을 한 결과, 먹이를 줄인 생쥐는 마음껏 먹은 생쥐에 비해 평균 수명과 최대 수명이 증가했다. 식이 제한으로 인한 노화 방지 효과는 원숭이같은 영장류에게서 동일하게 증명된 바 있다.