식이 변화는 암 세포를 굶주리게 하고 치료 저항성을 극복합니다.
실험실 연구에 따르면 저단백 식단이 대장암의 표준 치료를 향상시킬 수 있습니다.
날짜:
2022년 11월 18일
원천:
미시간 의과대학 - 미시간 대학교
요약:
식이 변화가 결장암 치료를 강화하는 열쇠가 될 수 있다는 새로운 연구 결과가 나왔습니다. 연구자들은 세포와 생쥐에서 저단백 식단이 암 성장의 주요 조절자를 작동시키는 영양소 신호 경로를 차단한다는 사실을 발견했습니다.
식이 변화가 결장암 치료를 강화하는 열쇠가 될 수 있다고 미시건 대학교 로겔 암 센터(University of Michigan Rogel Cancer Center)의 새로운 연구에서 밝혔습니다.
암세포가 생존하고 성장하기 위해서는 영양분이 필요합니다. 세포에서 가장 중요한 영양소 감지 분자 중 하나는 mTORC1입니다. 종종 세포 성장의 마스터 조절기로 불리는 이 물질은 세포가 다양한 영양소를 감지하여 성장하고 증식할 수 있도록 합니다. 영양소가 제한되면 세포는 영양소 감지 캐스케이드를 낮추고 mTORC1을 끕니다.
mTORC1은 결장암에서 과활성인 것으로 알려져 있지만 중요한 질문은 결장 종양이 영양소 감지 경로를 가로채 마스터 조절기를 작동시키는지 여부입니다.
"대장암에서 종양에서 사용할 수 있는 영양소가 감소하면 세포는 무엇을 해야할지 모릅니다. 성장할 영양소가 없으면 세포가 일종의 위기를 겪게 되고 이는 엄청난 세포 사멸로 이어집니다."라고 수석 저자인 Yatrik은 말했습니다. M. Shah, Ph.D., Horace W. Davenport 미시간 의대 생리학 대학 교수.
연구자들은 세포와 생쥐에서 저단백 식단이 암 성장의 주요 조절자를 작동시키는 영양소 신호 경로를 차단한다는 사실을 발견했습니다. 결과는 Gastroenterology 에 발표되었습니다 .
조절기인 mTORC1은 세포가 영양 신호를 사용하여 성장하고 증식하는 방식을 제어합니다. 그것은 특정 돌연변이가 있는 암에서 매우 활동적이며 암이 표준 치료에 저항성을 갖도록 하는 것으로 알려져 있습니다. 저단백 식단, 특히 두 가지 주요 아미노산 감소는 GATOR라는 복합체를 통해 영양 신호를 변경했습니다.
GATOR1과 GATOR2는 함께 작동하여 mTORC1의 비즈니스를 유지합니다. 세포에 영양분이 풍부하면 GATOR2가 mTORC1을 활성화합니다. 영양소가 부족하면 GATOR1이 mTORC1을 비활성화합니다. 특정 아미노산을 제한하면 이 영양소 신호가 차단됩니다.
mTORC를 차단하려는 이전의 노력은 암 유발 신호를 억제하는 데 중점을 두었습니다. 그러나 이러한 억제제는 심각한 부작용을 일으키며 환자가 복용을 중단하면 암이 재발합니다. 이 연구는 저단백 식단을 통해 아미노산을 제한하여 영양소 경로를 차단하는 것이 mTORC를 차단하는 대안을 제공한다고 제안합니다.
"우리는 영양분이 mTORC 조절에 중요하다는 것을 알았지만 그들이 어떻게 mTORC에 직접 신호를 보내는지는 몰랐습니다. 우리는 영양소 신호 경로가 발암성 신호 경로만큼 mTORC를 조절하는 데 중요하다는 것을 발견했습니다."라고 연구의 제1저자인 Sumeet Solanki는 말했습니다. 박사, Rogel Cancer Center의 연구원.
연구원들은 아미노산을 제한하면 암이 자라는 것을 막고 세포 사멸을 증가시키는 것을 확인한 세포와 쥐에서 그들의 발견을 확인했습니다. 그들은 또한 대장암 환자의 조직 생검을 살펴보았는데, 이는 mTORC의 높은 마커가 화학 요법에 대한 더 많은 저항 및 더 나쁜 결과와 관련이 있음을 확인했습니다. Solanki는 이것이 이 마커를 가진 환자에게 직접적인 치료 기회를 제공할 수 있다고 말했습니다.
"저단백 식단은 단독 치료법이 아닙니다. 화학 요법과 같은 다른 것과 결합해야 합니다."라고 Solanki는 말했습니다.
저단백 식단의 위험은 암에 걸린 사람들이 종종 근육 약화와 체중 감소를 경험하여 단백질을 제한하면 악화될 수 있다는 것입니다.
"암 환자에게 단백질 결핍 식단을 장기적으로 제공하는 것은 이상적이지 않습니다. 하지만 화학 요법이나 방사선 치료를 시작할 때와 같이 중요한 창을 찾을 수 있다면 환자가 1~2주 동안 저단백 식단을 유지할 수 있습니다. , 우리는 잠재적으로 이러한 치료의 효능을 증가시킬 수 있습니다."라고 Shah는 말했습니다.
추가 연구는 아미노산을 제한하는 치료 창의 개념을 개선할 것입니다. 연구자들은 또한 이러한 경로가 치료에 대한 저항성을 생성하는 방법과 억제제가 GATOR 복합체를 차단할 수 있는지 여부를 이해하려고 노력할 것입니다.
출처 : https://www.sciencedaily.com/