노화의 종말 - 데이비드 a. 싱클레어

[씨알]

노화의 종말 - 데이비드 a. 싱클레어

노화는 늦추고, 멈추고, 심지어 되돌리기까지 할 수 있다. 이 책은 하버드 의대 유전학 교수이자 노화와 장수 분야 세계 최고 권위자인 데이비드 싱클레어 박사가 바로 이 놀랍고 충격적인 발견에 이르기까지 25년간의 여정을 담고 있다.

시간이 흐르는 것을 걱정할 필요가 없다면

사랑하는 이의 죽음이 실제로 일어나기 전에 그 사람의 죽음을 의식적으로 생각하려면 용기가 필요하다. 자신의 죽음을 깊이 생각하려면 더욱 많은 용이가 필요하다.

시간을 낭비하지 마라. 자신의 젊음을 붙잡아라. 할 수 있는 한 꽉 붙들어라. 그것을 위해 싸우고, 또 싸워라. 결코 싸움을 멈추지 마라.

노화와 장수의 근원을 찾는 모험

1903년 12월 17일이 되기 전까지 세상이 모르고 있었듯, 지금 역시 인류의 대다수가 모르고 있다. 당시에는 조종하는 동력 비행이라는 개념을 떠올릴 맥락 자체가 아예 없었기에 그 개념은 마법이나 다름없는 기발한 상상일 뿐이었다. 그런데 날아올랐다. 그리고 세상은 완전히 달라졌다. 우리는 다시금 역사의 전환점에 와 있다. 지금까지 마법처럼 보이던 것이 현실이 되려 하고 있다. 인류가 무엇이 가능한지를 다시 생각할 때가 왔다. 필연이라고 여기던 것을 끝장낼 때다. 사실 인간이란 말이 의미하는 바를 재정의할 시점이기도 하다. 이 변화는 혁명의 출발점일 뿐 아니라 새로운 진화의 출발점이기 때문이다.

1부 우리가 아는 것(과거)

1장 원시 생물 만세

위대한 생존자

마그나 스페르스테스는 DNA를 수선하는 이 새로운 유형의 침묵 유전자를 지님으로써 또 한 가지 입장에 놓인다. DNA가 손상되면 숨죽이고 있다가 수선된 뒤에 다시 활동하기 때문이다. 이런 행동은 생존에 매우 유리하다.

원시세포(마그나 스페르스테스)-> 세포 분열과 번식->갑작스럽게 내리쬔 우주선에 세포의 DNA가 끊김 -> 유전자 B가 만드는 단백질은 유전자 A를 차단하다가 DNA를 수선하기 위해 떠남->유전자 A는 짝짓기와 번식을 막음 ->단백질을 다시 경비원 역할로 돌아와서 유전자 A를 차단함 ->번식 재개

빨리 번식하고 일찍 죽거나, 늦게 번식하면서 체세포 즉 몸을 유지하는 방식이다. 커크우드는 생물이 빨리 번식하는 동시에 튼튼하고 건강한 몸을 오래 유지할 수는 없다고 추론했다.

인간은 비교적 커다란 뇌와 번창하는 문명을 활용해 진화적으로 불리는 약점들 - 약한 팔다리, 추위에 약한 몸, 약한 후각, 낮에만 잘 보고 가시스펙트럼만 보는 눈 - 을 극복하면서 이 매우 특이한 종은 혁신을 계속하고 있다. 이미 자신의 식량, 영양소, 물을 풍부하게 공급하고 있으며 포식, 유해 환경 노출, 감염병, 전쟁으로 죽는 사람이 줄고 있다.

노화 이론의 발전과 위기 모드

하먼은 노화의 자유 라디칼 이론을 내놓았다. 노화가 세포 내에 돌아다니는 짝짓지 않은 전자 때문에 일어난다는 이론이다. 이 짝짓지 않은 전자, 즉 자유 라디칼(주로 활성산소)은 산화를 일으켜서 DNA를 손상시킨다. 특히 미토콘드리아의 DNA를 망가뜨린다. 자유 라디칼이 가장 많이 생기는 곳이 미토콘드리아이기 때문이다.

알처 리처드슨과 홀리 밴 레멘은 자유 라디칼이 일으키는 손상이나 돌연변이 증가가 노화로 이어지는지 조사했다. 아니었다. 미토콘드리아 DNA의 돌연변이가 노화에 큰 역할을 하지 않는다는 것을 시사한다.

토머스쿤<과학 혁명의 구조>에서 과학적 발견이란 결코 완결되지 않는다고 했다. 즉 예측 가능한 진화 단계들을 거쳐 가는 것이라고 보았다.

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줄기세포는 소진되지 않게 유지할 수 있다면 이 미분화 세포는 손상된 조직을 치유하고 모든 질병에 맞서 싸우는데 필요한 모든 분화한 세포들을 계속 만들어낼 수 있다.

우리를 늙게 만드는 단일한 원인

노화는 정보의 상실이다. 유전 정보의 상실로 보고 있다. 생물의 정보는 DNA의 아데닌, 티민, 사이토신, 구아닌 즉 A, T, C, G 4가지로 된 사진수 코드를 쓴다. DNA는 디지털이므로 정보를 저장하고 복제하는 믿을 만한 방법이다. 또 DNA는 튼튼하다. 처음 연구실에서 일할 때 나는 이 "생명의 분자"가 끓는 물에서 몇 시간 동안 견딜 수 있다는 사실에 충격을 받았고 최소 4만년 된 네안데르탈인의 뼈에서 추출할 수 있다는 데 전율을 느꼈다. 이런 디지털 저장의 장점은 왜 핵산 사슬이 40억년 동안 생물학적 정보 저장의 주된 분자로 쓰였는지를 설명해 준다. 몸의 두 번째 유형의 정보는 '아날로그'다. 오늘날 아날로그 정보는 '후성유전체'라고 불린다. 유전적 수단을 통해 전달되지 않은 유전 가능한 형질을 뜻한다.

장수와 활력의 근원, 서투인

과학자들은 우리 유전체에서 그런 유전자를 22개 이상 찾아냈다. 내 동료들 대부분은 이것들을 장수 유전자라고 부른다. 이 유전자들은 삶을 더 늘리기만 하는 것이 아니라 더 건강하게 만든다. 그래서 이것들을 '활력 유전자'라고도 할 수 있다. 이 유전자들은 우리가 무엇을 먹고, 얼마나 운동을 하고, 하루 중 몇 시인지를 지켜보고 그에 따라 반응하면서 혈액으로 단백질과 화학물질을 분비함으로써, 세포들 사이에 그리고 기관들 사이에 서로 의사소통을 하는 일종의 몸속 감시망을 형성한다. 내가 연구하고 있는 장수 유전자는 서투인(시르투인) sitruin이라는 단백질을 만드는 것이다.

세포를 손상시키지 않으면서 장수 유전자들을 활성화할 수 있는 스트레스 요인들이 많다는 사실이다. 특정한 유형의 운동, 간헐적 단식, 저단백질 식단, 고온과 저온 노출 등이 그렇다. 이렇게 약한 스트레스를 받을 때 몸이나 세포가 반응해 활성을 띠는 현상을 '호르메시스 hormesis' 라고 한다. 장수 유전자들이 활성화할 때 생기는 약간의 스트레스가 몸 방어 체계의 나머지 구성원들에게 숨죽이고, 보존하고, 좀 더 오래 생존을 도모하라고 자극하기 때문이다. 이것이 바로 장수의 출발점이다.

2장 혼란에 빠진 피아니스트

노화 유전자는 없다

인간과 효모는 진화적으로 10억 년의 거리가 있다 그러나 여전히 많은 공통점을 지닌다. 효모는 우리와 유전자의 약 70퍼센트가 같다. 그리고 효모가 그런 유전자로 하는 일은 우리가 똑같은 유전자로 하는 일과 그리 다르지 않다.

독주회는 엉망진창이 된다. 우리 피아니스트에게 뭔가 문제가 생긴 것이라고 추측한다.

후성유전적 잡음은 바로 이 같은 유형의 혼란을 일으킨다. 이 혼란은 대체로 DNA가 끊기는 일처럼 세포에 심한 손상이 일어남으로써 생긴다. 마그나 수페르스테스의 원초적 생존 회로에, 그리고 번식 능력을 잃은 늙은 효모 세포에게 일어난 것과 같은 혼란이다. 그리고 노화의 정보 이론에 따르면 바로 이것이 우리가 늙는 이유다. 머리가 세는 이유고, 피부에 주름이 생기는 이유며, 관절이 아프기 시작하는 이유다. 나아가 줄기세포 소진과 세포 노쇠에서부터 미토콘드리이아 기능 이상과 텔로미어의 빠른 단축에 이르기까지 갖가지 노화의 징표가 나타나는 이유다.

젊음->끊긴 DNA->유전체 불안정-> DNA포장과 유전자 조절(후성 유전체)의 교란 -> 세포 정체성 상실 ->세포 노화->질병->죽음

나는 서투인을 DNA 안정, DNA 수선, 염증, 포도당 대사, 미토콘드리아 활동 등 다른 많은 임무를 띤 다양한 특수 응급 팀을 파견하는, 종합 제난 대응 부대의 지휘관이라고 여기게 되었다. 호르메시스(약한 스트레스에 몸과 세포가 활력을 띠는 현상), 즉 원초적인 생존 회로는 단기적으로 생존을 도모하는 일을 잘한다.

우리가 노화의 원인이라고 가장 많이 언급되는 것들 중 그 어느 것에도 영향을 끼치지 않으면서 생쥐를 늙게 할 수 있었다는 것이다. 우리는 세포에 돌연변이를 일으키지 않았다. 텔로미어를 건드리지 않았다. 미토콘드리아를 방해하지 않았다. 줄기 세포를 직접 소진하지 않았다. 그런데도 아이스 생쥐는 체중과 미토콘드리아 활성과 근력이 줄어들고, 백내장과 관절염과 치매와 골다공증이 심해지고, 쇠약해졌다. 노화의 모든 증상들은 돌연변이가 아니라 DNA 손상 신호의 결과로 나타난 후성 유전적 변화 때문에 생기고 있었다.

우리 삶의 후성유전적 경관

나는 이 모든 일이 마그나 스페르스테스와 그 생존 회로에서 비롯되었다고 본다. 서투인을 비롯한 후성유전 인자들이 유전자를 떠나 DNA가 끊긴 자리로 가서 수선을 한 뒤에 되돌아가는 일을 반복하는 방식은 단기적으로는 도움이 되지만 궁극적으로는 우리를 늙게 하는 원인이다.

아이스 생쥐를 다룰 때 말했듯이 DNA를 끊어서 생존 회로가 대처하도록 만들어 후성유전체를 교란할 때, 우리는 잡음을 도입함으로써 후성유전적 경관을 침식시키는 것이라고 할 수 있다. 그 생쥐의 몸은 잘못 안내되어서 기능 이상이 일어난 세포들의 키메라로 변하게 된다.

이것이 바로 노화다. 이 정보 상실이 바로 우리 모두를 심장병, 쇠약, 죽음의 세계로 이끈다. 아날로그 정보의 상실이 우리가 늙는 단일한 이유라면, 거기에 우리가 할 수 있는 일이 있을까

노화 역전의 시대가 온다

3장 눈먼 관행

노화 자체가 질병이다.

늙은 마음 상태가 어떤 것인지를 느껴 보고 싶다면 작은 실험을 하나 해 보라. 주로 쓰는 손이 아닌 다른 손으로 자신의 이름과 주소와 전화번호를 적으면서 반대편 발을 시계 반대 방향으로 돌려보라. 바로 그때의 느낌과 비슷하다.

단백질 항상성을 유지하고, 영양소 감지의 혼란을 막고, 미토콘드리아 기능 이상을 억제하고, 노쇠를 중단시키고, 줄기세포의 활력을 높이고, 염증을 줄이는 조치들은 그 불가피한 일을 지연시킬 방안들이 될 수 있다.

2부 우리가 배우고 있는 것 (현재)

4장 건강하게 장수하는 법

노화는 삶의 불가피한 일부가 아니다.

적게 먹어라

풍요로운 세상에서 우리 대부분이 허용할 수 있는 것보다 더 자주 몸을 결핍 상태로 두는 것 - 은 분명히 우리의 건강과 장수에 좋다.

사람으로 치면 60~65세인 19개월돈 생쥐 역시 열량 제한을 시작하면 수명이 늘어나는데 더 일찍 시작할수록 수명은 더 늘어난다.

간헐적단식

중요한 점은 무엇을 먹느냐가 아니라 어떤 식으로 먹느냐다. 줄곧 굶는 것이 아니라 그 시간 중 일부만 허기지게 함으로써 우리 생존 회로를 활성화하는 것이다.

단백질 함량이 적고 채소가 풍부한 식사를 하면 더 오래 살지는 모르지만 우리의 수명이 최대로 늘어나지는 않을 것이다.

운동을 더 많이 한 사람일수록 텔로미어가 더 길었다.

적어도 일주일에 5일 30분씩 달리기를 하는 것에 해당하는 수준으로 한 사람이 앉아서 생활하는 사람보다 거의 10년 이상 젊어 보이는 텔로미어를 지녔다고 한다. 그런데 운동을 하면 왜 텔로미어의 마모가 느려지는 것일까

정의상 운동은 몸에 스트레스를 주는 활동이다. 운동은 NAD농도를 증가시키며, NAD농도 증가는 생존 회로를 활성화하고, 생존 회로가 활성화하면 에너지 생산량과 근력이 늘면서 산소를 운반하는 모세혈관이 더 성장한다.

건강을 개선하는 유전자들을 가장 많이 참여시키는 운동은 고강도 인터벌 트레이닝이다. 심장 박동수과 호흡률을 상당히 높이는 운동이다. 나이 든 사람일수록 효과가 더 좋았다.

힘들다는 느낌이 들 때까지 격렬하게 운동하라. 빠르고 깊이 호흡을 하면서 최대 심장 박동수의 70~85퍼센트로 뛰어야 한다. 땀을 흘려야 하고 숨을 고르지 않고는 몇 마디 이상 말할 수 없을 정도로 해야 한다. 이것이 저산소중 반응이며, 영구히 피해를 입지 않으면서 몸의 노화 방어 체계를 활성화할 만큼 스트레스를 일으키는 아주 좋은 방법이다. 허기가 뇌에서 장수 호르몬을 분비하는 유전자들을 활성화하는 데 도움을 주기 때문이다. 단식과 운동을 결합하면 수명이 더 늘어나지 않을까? 축하한다. 제대로 잘하고 있는 것이다

몸을 차갑게 하라

후성유전적 경관을 흔들지 마라

약간의 역경이나 세포 스트레스는 장수 유전자를 자극하기 때문에 우리 후성유전체에 좋다. AMPK를 활성화하고, mTOR을 억제하고, NAD농도를 높이고 서투인-질병 대응팀 활성화함으로써 마모와 손상에 대처하도록 돕는다.

우리는 모든 DNA손상을 막을 수 없다. DNA끊김은 면역계 기능과 기억 강화 필수적이기 때문이다.

5장 먹기 좋은 알약

삶이 끝나야 한다고 말하는 법칙은 없다.

노화가 어떻게 일어나는지 이해하려면 세포보다 더 작은 나노 단위의 세계로 들어가야 한다. 세포막을 뚫고서 세포핵으로 들어가야 한다. 거기에서 더 작은 규모인 아미노산과 DNA의 세계까지 들어가야 한다. 그 규모에서 보면 우리가 왜 영원히 살지 못하는지가 명백히 드러난다.

노화는 엔트로피의 증가, 무질서로 나아가는 정보 상실이다. 그러나 생물은 닫힌 계가 아니다. 생명은 중요한 생물학적 정보를 보존하고 우주의 어딘가에서 에너지를 흡수할 수 있는 한 영구히 존속할 수 있다.

이스터섬에서 발견한 장수약, 라파마이신

칠레에서 서쪽으로 3700킬로미터 떨어진 외딴 화산섬 라파누이는 흔히 이스터섬이라고 불리며 섬 가장자리르 따라 놓여 있는 거의 900개에 달하는 거대한 석상으로 더 잘 알려져있다. 그 섬의 유명한 석상 중 하나가 박힌 흙에서 그들은 새로운 방선균을 발견했다. 이 단세포 생물은 스트렙토미세스 히그로스코피수르였다. 세갤은 이 화합물에 라파마이신 rapamycin이라는 이름을 붙였다. 1965년 1월 이곳에서 채취한 토양 표본에서 장기 이식 환자들에게 새 시대를 열어 준 물질인 라파마이신을 얻었다. 최근들어서 라파마이신이 단순한 항균 화합물 단지 면역 억제제만이 아니라는 사실이 점점 명확히 드러나고 있다. 이 물질은 수명 연장 효과가 있다는 연구 결과가 가장 일관되게 나온 화합물 중 하나다. 라파마이신은 만병통치약이 아니다. 이 물질을 고용량으로 장기간 복용하면 콩팥에 독성을 일으키고 또 시간이 흐르면서 면역계를 멈추게 할 수 있다. 소량으로 또는 간헐적으로 복용하는 것이 안전할 수 있다.

커피 한 잔보다 싼 항노화제, 메트포르민

미국국립보건원의 라파엘 데 카보 연구진은 생쥐에게 메트로포르민을 아주 낮은 용량으로 투여하자 수명이 거의 6퍼센트 증가했다는 연구 결과를 내놓았다. 68~81세 메트포르민 복용자 4만 1000명 이상을 조사한 연구진은 메트포르민이 치매, 심혈관질환, 암, 노쇠, 우울증의 확률을 낮춘다는, 그것도 적잖게 낮춘다는 결론을 내렸다. 이미 노쇠한 상태에서 9년 동안 메트포르민을 복용한 집단을 조사헤 보니 치매는 4퍼센트, 우울증은 17퍼센트, 심혈관 질환은 19퍼센트, 노쇠는 24퍼센트, 암은 4퍼센트 낮아졌다. 연구들에서 모든 암이 억제되는 것은 아니지만 폐암, 췌장암, 유방암을 비롯한 여러 암은 때로 40퍼센트까지 억제되는 효과가 나타났다는 연구 결과가 25건이 넘는다.

2002년 항산화제 열풍이 한창 불 때였다. 폴란드 카롤마르친코프스키 의대의 과학자들은 레스베라트롤이 항산화제임을 발견햇고 적포도주에 들어 있으며 많은 식물이 스트레스를 받을 때 만드는 천연 분자다.

우리는 포도에서 레스베라트롤을, 버드나무 껍질에서 아스피린을, 갈레가에서 메트포르민을, 녹차에서 에피갈로카테킨 살레이트를, 과일에서 케르세틴을, 마늘에서 알리신을 얻는다. 우리는 이것이 이종호르메시스의 증거라고 본다. 스트레스를 받은 식물이 자신의 세포에게 숨죽이고 생존하라고 말하는 화학물질을 우리가 같은 용도로 이용한다는 개념이다. 식물 역시 생존 회로를 지니고 있다. 우리는 식물이 스트레스를 받을 때 생산하는 이런 화학물질을 감지해 몸에 숨죽이라고 경고하는 일종의 조기 경보 시스템으로 삼는 쪽으로 인간이 진화했다고 본다.

세계 최고의 포도주는 피노누아 Pino Noir처럼 스트레스에 민감한 품종이나 햇볕에 강하고 메마른 토양에서 생산되며 그런 포도주에는 레스베라트롤이 가장 많이 들어 있다. 가장 맛좋은 딸기는 물이 부족해서 스트레스를 받은 것이다. 그리고 잎채소를 길러 본 사람이라면 다 알듯이 열기와 추위 모두에 노출된 양상추가 가장 잘 자란다.

3가지 주요 장수 경로

역경을 겪는 동안 생존 메커니즘을 활성화함으로써 몸을 보호하도록 진화한 경로들이다. 저열량이나 저아미노산 식단 또는 운동을 통해 이 경로들이 활성화되면 생물은 더 건강해지고 더 질병 내성을 띠고 더 오래 살게 된다. 라파마이신, 메트포르민, 레스베라트롤, NAD증진제 등 저열량 식단과 운동의 혜택을 흉내 내어 이 경로들을 자극하는 분자들은 다양한 생물들의 수명을 연장할 수 있다.

레스베라트롤을 먹인 새쥐는 심장, 간, 혈관, 근육의 건강이 정상 먹이를 먹인 비만이 아닌 생쥐와 똑같아 보였다. 또 미토콘드리아가 더 건강하고, 염증이 더 적고, 혈당 수치가 더 낮았다. 레스베라트롤이 생쥐를 각종 암, 심장병, 뇌졸중과 급성심근경색, 신경퇴행질환, 염증질환, 상처 치유를 비롯해 수십 가지 질병들로부터 보호하고 전반적으로 더 건강하게 만들고 회복력을 더 향상시킨다는 연구 결과가 수백 건 발표되었다. 우리는 레스베라트롤을 간헐적 단식과 결합하면 단식만 했을 때보다 평균수명과 최대수명이 둘 다 크게 늘어날 수 있음을 데 카보와 공동으로 발견했다.

지금은 레스베라트롤보다 서투인 활성화 효과가 더 뛰어나다는 것이 드러난 화학물질이 수백 종류가 알려져 있으며, 일부 물질은 이미 임상 실험을 통해 지방산과 건선을 치료하는 효과가 있음이 밝혀졌다.

최고의 스택, NAD

그런 스택 중 하나가 NAD다. NAD는 다른 스택들보다 한 가지 장점이 있다. 7가지 서투인의 활성을 다 증진하기 때문이다.

나이아신이 몹시 부족하면 피부 염증, 설사, 치매, 피부 궤양이 잦아지고 궁극적으로 죽음에 이른다. NAD가 부족하면 서투인은 효율적으로 작동하지 않는다. 우리를 비롯한 여러 연구자들은 나이를 먹을수록 뇌, 혈액, 근육, 면역세포, 췌장, 피부, 심지어 모세혈관 안쪽을 덮고 있는 상피세포에 이르기까지 몸 전체에서 NAD농도가 줄어든다는 것을 알아차렸다.

NMN니코틴 아마이드 이라는 화학물질은 아보카도, 브로콜리, 양배추 같은 식물에도 들어 있는 물질이다. 몸에서 NR는 NMN으로 전환되고 이 NMN이 NAD로 전환된다. 동물에게 NR이나 NMN이 섞인 음료를 먹이면 2시간 동안 체내 NAD농도가 약 25퍼센트까지 증가한다. 단식이나 많은 운동을 했을 때와 비슷한 양상이다.

아버지는 경계성 2형 당뇨병일 때부터 메트포르민을 복용하시 지가헀다. 다음해에는 NMN을 복용하기 시작했다.

6장 원대한 도약

우리 몸의 좀비, 노화세포

노화세포는 사이토카인이라는 단백질을 계속 분비한다. 만성 염증은 몸의 건강을 약화시킨다. 염증은 심장병, 치매를 악화시킨다. 염증이 노화 관련 질환의 진행에 너무나 핵심적인 역할을 하므로 과학자들은 그 과정을 아예 "염증성 노화"라고 부르곤 한다.

조상으로부터 물려받은 원시적인 생존 회로 덕분에 우리 세포는 이윽고 정체성을 잃고 분열을 멈춘다. 일부 세포는 그런 상태에서 수십 년 동안 조직에 죽치고 있는 좀비가 된다. 좀비세포는 암과 염증을 촉진하고 다른 세포들까지 좀비로 변하도록 돕는 인자를 분비한다. 노화세포는 노화를 되돌리기 어렵게 만들기 땜누에 죽여 없애는 것이 최선이다. 그런 일을 할 노화세포제거제가 현재 개발 중에 있으며 이런 약물은 우리를 빠르게 회춘시킬 수 있을 것이다.

케이퍼, 케일, 붉은 양파에 들어 있는 케르세틴과 백혈병의 화학요법에 으레 쓰이는 약물인 다사티닙이다.

무임승차자 제거하기

노화 예방 접종: 미래의 백신을 찾아서

인체의 모든 세포로 빠르게 침투하는 바이러스를 우리 몸에 감염시켜서 우리 자신을 유전자변형생물 Genetically Modified Organism, GMO로 만든다는 개념이다.

세포를 재프로그래밍하다.

우리는 아날로그며, 그래서 늙는다​

노화의 ㅈ어보 이론은 세포가 젊음의 정보를 상실하기 때문에 우리가 늙고 병에 잘 걸리게 된다고 말한다. DNA는 정보를 오래가는 디지털 형식으로 저장하는 반면, 후성유전체는 아날로그 형식으로 저장하기 때문에 후성유전적 "잡은"이 늘어나기 쉽다. 1990년대의 DVD플레이어에 비유하면 딱 좋다. 정보는 디지털이다. 움직이면서 그 정보를 읽는 판독 장치는 아날로그다. 노화는 디스크에 점점 늘어나면서 정보를 제대로 읽기 어렵게 만드는 긁힌 자국과 비슷하다.

2006년 일본의 줄기세포 연구자 야마나카 신야는 수십가지 유전자 조합을 조사한 끝에 유도만능줄기세포로 만들 수 있다는 것을 알았다. 유도만능줄기세포는 잘 구슬려서 다른 모든 유형의 세포로 발달하도록 만들 수 있는 미성숙한 세포다.

전송제어프로토콜 정보 복구 시스템의 생물판이 무엇인지를 정확히 알아래녀면 앞으로 10년쯤은 많은 연구가 잉루어져야 할 가능성이 높다.

위안청 루는 신경세포를 재생하고 시력을 회복시키는 것만으로는 성이 차지 않았다.

좀 온건하게 표현하자면 앞으로 어떤 일이 펼쳐질지 흥미롭다. 몸에서 가장 고치기 어려운 세포를 고치고 가장 재생하기 어려운 세포를 재생할 수 있다면, 몸이 필요로 하는 다른 모든 유형의 세포들 또한 재생하지 못할 것이라고 추측할 이유가 전혀 없다. 그렇다. 이 말은 막 다친 척수를 고칠 수 있다는 의미인 동시에, 늙어 가면서 손상된 몸의 다른 모든 조직을 재생할 수 있다는 뜻이다. 간에서 콩팥에 이르기까지, 심장에서 뇌에 이르기까지 모든 조직을 말이다. 그 어떤 세포든 불가능하지 않다.

7장 혁신의 시대

CAR-T요법은 종양에 단백질이 결합할 수 있도록 해 줄 유전자를 환자의 피에서 추출한 면역세포에다 집어넣는 방법이다. 그 유전자를 집어넣은 면역세포를 실험실에서 다량으로 배양한 다음 환자의 몸에 넣으면 CAR-T세포들이 몸의 방어 체계를 쓴다.

아주 가까운 미래에 개인 스스로 주도적으로 DNA검사를 받는 일이 양치질만큼 일상적으로 이루어질 것이다. 암을 비롯한 질병들을 정상적인 방법으로 발견할 수 있기 여러 해 전에 유전적 특징으로 그 질병들을 탐지해 내는 것을 목표로 삼은 기업들도 있다. 곧 우리는 종양이 아주 크게 자라서 이질적으로 돌연변이를 일으켜 더 이상 통제할 수 없이 퍼질 때까지 기다릴 필요가 없게 될 것이다. 의사는 간단한 혈액 검사를 통해 세포 바깥에서 떠도는 세포유리 DNA를 스캔할 수 있을 것이다. 그리고 수많은 암 환자의 혈액 샘플로 훈련된 머신 러닝과정을 통해 쵲거화된 컴퓨터 알고리즘의 도움을 받아 이전에는 탐지 불가능했을 암까지 진단할 수 있을 것이다. 이 혈액에 섞여 있는 유전적 단서들은 단순히 암이 있는지만이 아니라 어떤 종류의 암에 걸렸는지 그리고 어떻게 하면 없앨 수 있는지까지 알려 줄 것이다. 또 다른 식으로는 탐지할 수 없는 종량이 몸 어디에서 자라고 있는지도 알려줄 것이다. 몸의 어느 부위에서 자라느냐에 따라 종양의 유전적 특징들이 크게 다를 수 있기 때문이다.

가까운 미래에 생체표지추적 기기, 가정용 작은 장치, 체내 이식 장치는 식구들의 몸 상태를 지켜보면서 권장 식단을 제시하고, 쇠락, 감염, 질병을 탐지함으로써 최적 건강 상태를 유지시켜 주고 생명을 구할 것이다. 인공지능의 도움을 받으며 화상 진료를 하는 의사는 뭔가 이상이 발견되면 구급차, 간호사, 또는 약을 집으로 보낼 것이다.

백신 개발의 새 시대

백신 접종은 백신의 수명 연장 능력을 눈부시게 보여 준 사례다. 폐렴사슬알균은 노인의 주된 질병 원인균이자 호흡기 감염의 가장 흔한 사망 원인이다.

3부 우리가 가고 있는 곳 (미래)

7장 혁신의 시대

얼마나 살까

일단 사람들이 노화가 삶의 불가피한 일부라고 받아들이지 않기 시작한다면 자기 자신을 더 잘 돌보게 도리까? 나는 분명히 그럴 것이라고 본다. 그들은 건강과 삶을 유지시키는 몸의 생화학 체계들을 계속 지켜보고 후성유전적 잡음을 줄이는 생명의학적, 기술적 혁신의 얼리어답터가 되는 길을 택했다.

인류의 수명 연장은 옳은가

국립 과학 협회인 왕립협회가 있다. 계몽주의 시대인 1600년대에 창립된 이 학회는 조지프 뱅크스 뿐 아니라 뉴턴과 헨리 헉슬리 같은 전설적인 인물들이 이끌었다.

윌슨 <생명의 미래>에서 이렇게 썼다. 인류가 무엇을 하든 말든 간에, 황홀한 섬망에 빠진 사람을 제외한 누구에게나 지구가 우리 종을 지탱하는 능력이 한계에 접근하고 있음은 명확해 보일 것이다.

"잘은 모르겠지만 부자연스러운 일처럼 들리네요"

그렇다면 무엇이 자연스러운 것일까? 더 나은 삶을 살라고 - 두려움, 위험, 폭력이 덜한 세상을 위해 애쓰라고 - 우리를 재촉하는 충동이 자연스러운 것이라는 데 우리는 분명히 동의할 수 있다. 그리고 경이로운 생존 회로와 거기에서 나온 장수 유전자를 비롯해 지구에서 생존할 수 있게 하는 적응 형질들 대다수가 자연선택의 산물이라는 것은 분명하다. 즉 상황이 안 좋을 때 숨죽이고 있는 데 실패한 개체들이 수십억 년에 걸쳐 걸러진 결과물이다. 우리가 지난 50만 년에 걸쳐서 축적한 기술들 역시 아주 많다. 인류는 그저 우연히 기술을 학습하고 그것을 전달하는 데 더 뛰어났을 뿐이다. 지난 200년 동안 우리는 과학적 방법이라는 과정을 창안하고 활용해 왔다. 학습의 발전을 촉진해 온 과정이다. 따라서 이 사고방식에 따르자면 문화와 기술은 둘 다 "자연적"이다. 더 많은 이들을 먹이고, 질병을 억제하고, 건강한 삶을 연장할 수 있게 하는 혁신들은 자연적이다. 자동차와 비행기가 그렇다. 반려동물인 개와 고양이가 그렇다.

내가 볼 때 유일하게 부자연스러운 것 - 우리 종의 역사에서 결코 일어난 적이 없는 것이라는 의미에서 - 은 우리 삶을 개선하기 위해 할 수 있는 일과 할 수 없는 일이 있다고 한계를 받아들이는 것이다. 활력 지속은 단지 이 괒어의 연장이며 거기게 결과, 도전, 윟머이 따른다는 것은 분명하다. 그중 하나는 인구 증가다. 그러나 가능성은 필연성이 아니다. 문제는 인구각 증가해도 그보다 늘 앞서 있도록 해 줄 기술을 인류가 계속 개발할 수 있을지, 그리고 지구를 모든 생물에게 더 나은 곳이 되도록 만들 수 있는지 여부다. 우리는 할 수 있을까? 절대적으로 그렇다. 그리고 20세기가 바로 그 증거다.

세상은 더 좋아지고 있을까 나빠지고 있을까

노화치료가 가져다줄 엄청난 혜택들

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세월이 더 이상 두려워하지 않을 때​​

아마 째깍거리며 흘러가는 시간을 전혀 두려워하지 않게 될 때 우리는 느긋해 질 것이고, 한숨 돌릴 것이다. 몇 년 더 여유가 있다면 어떤 일이 벌어질까? 몇 십 년 더 있다면? 몇 백 년 더 있다면?

내 생애의 첫 50년은 눈 한 번 깜박일 새에 지나가 버린 듯 하다. 나는 1000년 조차 그저 눈을 20번 깜박이는 것처럼 짧게 느껴지지 않을까 추측한다. 따라서 이 점이 중요해진다. 그렇게 수명이 늘어날 때 우리는 시간을 어떻게 쓰고 싶어질까? 궁극적으로 디스토피아 파국으로 이어질 위태로운 길을 가게 될까? 힘을 모아서 가장 터무니없어 보이는 유토피아적 꿈조차 넘어서는 세계를 만들게 도리까?

현재 우리가 내리는 결정에 따라 어떤 미래를 만들게 될지가 정해진다. 그리고 이 점은 중요하다. 질병과 장애 예방이야말로 우리가 기후 변화, 허리가 휘는 경제적 부담, 미래의 사회 격변이 초래할 세계적 위기를 피하는 일에서 가장 중요한 영향을 끼치는 요인이 될 가능성이 높기 때문이다. 따라서 우리는 올바로 결정을 내려야 한다. 우리 종의 역사에서 이만큼 엄청난 결과를 빚어낼 선택을 해 본적은 지금껏 한 번도 없었다

9장 우리가 나아가야 할 길

당신은 어떤 미래를 원하는가

AMPK활성인자, TOR 억제 인자, 서투인 활성 인자가 효과가 있따는 증거는 아주 많다.

우리는 이미 메트포르민, NAD증진제, 라파마이신 유사물질, 노화세포 제거제에 관해 알고 있을 뿐 아니라 하루하루 지날수록 더욱 효과적인 분자나 유전자요법이 발견될 가능성이 점점 높아진다.

세포 재프로그래밍 같은 수명을 더욱 늘리고 건강을 더욱 증진시킬 또 다른 혁신들이 기다리고 있다. 게대가 몸을 계속 유지하고, 질병을 예방하고, 생길 수 있는 문제들에 미리 대처하게 해 줄 진정한 맞춤 의료가 등장할 것이다. 거기에 수명을 꽤 여러 해 늘려 주는 방식으로 장수 유전자를 동원하는, 지금 당장 쓸 수 있는 아주 쉬운 방법들은 언급조차 하지 않았다.

하지만 또 다른 가능한 미래가 있다. 질병들을 각개 격파하는 방식에 토대를 둔 의료 산업 복합체로부터 막대한 자원이 풀려나 다른 도전 과제들에 대처할 엄청난 기회가 생기는 미래다. 이 행성에서 오랫동안 산 이들이 지식과 숙련된 솜씨 덕분에 존경받는 미래다. 선한 사마리아주의가 세계로 퍼지는 미래다

누가 더 빨리 예산을 투입할 것인가

노화는 질병이다. 만병의 어머니다. 우리 모두가 걸리는 질병이다. 노화를 치려하고, 중단시키고, 역전시킬 혁신적인 요법을 개발하는 일에 초점을 맞춤 우리 연구실 같은 곳은 더 이상 드물지 않게 될 것이다. 노화에 초점을 맞춘자는 것이야말로 보건 읠 위기에 대처할 가장 저렴한 방법이라는 개념 말이다.

대다수는 목숨을 잃는 것을 두려워하는 것이 아니다. '인간성'을 잃는 것이 두려운 것이다. 우리는 수명을 연장하려 한다면 건강수명까지 연장해야 하는 절대적인 의무를 지니게 된다.

대다수 사람들처럼 나도 무한정 살고 싶은 것이 아니라 그저 덜 아프면서 더 사랑이 가득한 삶을 살고 싶을 뿐이다.