혈액 응고 연구는 패혈증에 대한 희망을 안고 있습니다. 날짜:2022년 12월 13일 원천:버밍엄 대학교 요약:병원성 혈액 응고(혈전증)에서 혈소판 활성화에 대한 새로운 메커니즘을 확인한 연구자들은 이제 패혈증에 관심을 돌리고 있습니다.
병원성 혈액 응고(혈전증)에서 혈소판 활성화를 위한 새로운 메커니즘을 규명한 영국 버밍엄 대학의 연구원들은 이제 그들의 관심을 패혈증으로 돌리고 있습니다.
버밍엄 혈소판 그룹의 Julie Rayes 부교수와 Martina Colicchia 박사가 확인하고 Blood 의 최근 논문에 설명된 이 이전에 알려지지 않은 이 축은 혈소판 수용체 당단백질 I 알파(GPIb?)와 항미생물 단백질 S100A8/A9를 포함합니다. 활성화된 면역 세포에서 방출됩니다.
이 메커니즘은 현재 동맥 혈전증을 치료하는 데 사용되는 고전적인 항혈소판 약물에 의해 차단되지 않으며 부상 후 혈액 손실을 제한하는 잘 설명된 '응고 캐스케이드'와 구별됩니다.
Rayes 박사는 다음과 같이 설명합니다. "혈관 손상 부위에 혈전이 형성되면 혈소판의 두 가지 주요 집단이 보입니다. 고도로 활성화되고 응집된 혈소판은 혈전의 중심부에 위치하는 반면 응고 촉진 혈소판은 중심부 주변의 껍질에 존재합니다. 혈전을 안정화시키는 피브린 생성을 지원합니다.
"S100A8/A9-GPIb? 축은 혈소판 응집을 유도하지 않지만 응고 촉진 혈소판 형성을 유도하고 피브린 활성화 및 혈전증을 가속화합니다. 이 축은 선천성 면역 세포 및 혈소판의 활성화가 응고에 중추적인 역할을 합니다."
높은 수준의 S100A8/A9는 심근 경색증(MI), 심부 정맥 혈전증(DVT) 및 COVID-19 및 패혈증과 같은 감염을 포함한 혈전 염증성 질환의 혈액에서 관찰되며, 이들의 존재는 혈전성 합병증 및 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다. 환자를 위해.
연구자들은 이 새로운 메커니즘이 만성 염증 상태 및 급성 감염에서 관찰되는 혈전증과 관련이 있을 수 있으며 S100A8/A9와 다중 수용체*의 상호작용이 패혈증 동안 응고와 염증을 모두 제한하는 흥미로운 표적이 된다고 믿습니다.
Rayes 박사는 "혈전증은 감염 중 주요 합병증이므로 혈관 무결성과 정상적인 응고 과정(지혈)을 유지하면서 병원성 응고를 표적으로 하는 약물이 필요합니다. S100A8/A9를 선택적으로 표적으로 삼아 주요 병원성 염증 및 혈전 감염 중에 염증과 혈전증을 모두 제한하는 분자입니다."