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인체의 손상된 세포를 재생시키고 면역력을 높여주는 HSP(Heat Shock Protein) 은 열충격단백질이란 무엇인가?
장 내에서 면역시스템은 유해 박테리아 또는 좋은 박테리아를 구분하여 인식하는 수용체(receptors)에 의존하게 되는데, 이런 수용체 중에 하나인 NOD2 단백질이 변이로 고장나면 면역시스템이 망가지면서 좋은 박테리아에도 염증을 유발 합니다. (수용체 단백질 변이가 발생되는 이유는 유전적인 요소 및 스트레스, 다른질병, 음식 등이 있겠죠. 그리고, 장 내에는 소화에 기여하는 좋은 박테리아가 엄청나게 많이 있습니다)
이런 고장난 NOD2 단백질 변이를 정상적인 입체모양의 단백질로 만드는 것을 도와 줄수 있는게 HSP70 (열충격단백질) 입니다.우리 몸이 더많은 열충격단백질을 합성할 수 환경을 만들어 준다면 크론병을 좀 완화할 수 있지 않을까 생각됩니다.장에는 인체 면역세포의 약70%가 있기 때문에 복부를 따뜻하게 하면 면역력 향상으로 이어질 수 있습니다.
One of the bacteria-sensing receptors, the protein NOD2 - short for nucleotide-binding oligomerization domain containing protein 2 - is already known to researchers. More than 58 variants of NOD2 have been linked to various diseases - 80% of them to Crohn's disease.
NOD2는 nucleotide-binding oligomerization domain containing protein 2 의 약어로 박테리아 인식 수용체 중에 하나입니다. NOD2 의 58개 이상 변종들은 각종 질병과 연결되어 있고, 그 중에서 80%가 크론병과 관련되어 있습니다.
It was while they were investigating NOD2's signaling mechanism and how it breaks down, that the team came across another protein, HSP70 - heat shock protein 70 - a chaperone protein that helps proteins fold themselves into correct three-dimensional shapes.
NOD2 신호 메카니즘 및 그것이 어떻게 고장나는지를 연구하는 중에, 다른 단백질인 HSP70 (열충격단백질70) 가 정상적인 입체모양의 단백질 폴딩을 도와주는 것을 우연히 발견하였습니다.
Prof. Grimes says they found if they increased the ｅxpression of HSP70, mutant versions of NOD2 found in Crohn's disease were able to sense bacterial cell wall fragments and send the right signals to the immune system.
이 연구결과에 의하면 HSP70이 발현 증가하는 경우에, 크론병에서 발견된 여러 NOD2 돌연변이들이 박테리아 세포벽 성분들을 인식할 수 있고, 면역시스템에 정상적인 신호를 보낼 수 있다고 합니다.
HSP(Heat Shock Protein) 은 열충격단백질 또는 열활성단백질이라고 하는데, 열충격으로 인해 합성되는 단백질로 모든 생물에 공통적으로 존재합니다.열충격단백질은 정상세포가 온열로 인하여 스트레스를 받을 때 세포안에서 스스로 만들어 집니다.
우리 몸에서 열충격단백질이 한번 만들어지면, 그 다음부터 발생하는 온열 스트레스로 부터 세포를 지키려고 하는 강한 활동성이 생깁니다.열충격단백질이 증가되면 변형된 단백질을 다시 정상 단백질로 회복시키고 세포를 강화시키도 합니다.특히, 이 열충격단백질은 피로물질이 나오지 않도록 하여 우리의 체력을 회복시키기도 하며, 뇌 호르몬 물질중의 하나인 통증완화 물질인 엔돌핀이 나오도록 촉진시키는 역할을 합니다.
또한 NK세포라고 하는 림프구의 움직임을 활발히 하고, 항종양 기능을 갖는 체내 인터페론의 합성량을 증가시켜 인체내 면역력을 극대화시키는 기능을 합니다.현대인들은 저체온 유발환경(냉장고, 에어컨등)으로 인하여 차갑기도 하지만, 과로와 스테레스 등으로 혈류가 나빠지고 혈액순환이 제대로 이루어지지 않아서 몸이 차가워집니다.
에어컨 사용으로 저체온을 유발하고, 물이나 음료수도 차게해서 마시고, 냉장고로 인해서 대부분의 음식들이 차갑게 섭취됩니다. 이런 식습관, 생활환경으로 인해서 몸이 점점 차가워지면서 면역력이 나빠지는 것입니다.
체온 1도를 높이면 면역력이 5배는 높아진다고 합니다.지금 크론병 치료를 받고 계시다면, 몸을 항상 따뜻하게 하시고(특히 복부), 잘 때도 온돌마루에서 따뜻하게 이불 덮고 따듯하게 주무시기 바랍니다.그리고, 매일 저녁 시간대에 최소 10분이상 반신욕 꼭 하십시오. 반신욕은 체온보다 약간 높은 37~38℃ 물이 알맞고, 좀 건강한 사람은 40℃ 이상의 온탕도 괜찮다고 합니다.
물론, 기존에 병원에서 처방받던 것은 그대로 받으셔야 합니다.아이러니 하게도 스테로이드를 투여하면 HSP70 발현이 줄어든다는 연구가 있습니다.
아래는 원문입니다. http://www.medicalnewstoday.com/articles/279871.php
미국 델라웨어 대학 연구소에서 발견하였습니다 http://www.udel.edu/udaily/2015/jul/crohns-research-071614.html
New Crohn's disease treatment may result from 'bodyguard protein' discovery Last updated: 21 July 2014 at 3am PST79Like315
The exact cause of Crohn's disease - a condition that causes inflammation of the gut - is unknown. However, scientists agree it likely results when certain gene variants combine with an abnormal immune reaction triggered by something in the environment. Now a new study by two researchers sheds light on one of the genetic factors, namely how a bodyguard protein helps to stabilize a protein known to be linked to Crohn's disease.
Catherine Leimkuhler Grimes, assistant professor of chemistry and biochemistry, and Vishnu Mohanan, doctoral student in biological sciences, both at the University of Delaware, write about their findings in the Journal of Biological Chemistry.
Our gut is home to over a trillion bacteria, without which we would not be able to digest our food and convert it into protein, vitamins, minerals, and other essential nutrients our cells need.
At the same time, our immune system has the complex job of protecting us against pathogens - foreign organisms that cause harm - a task made even more challenging by the presence of our friendly gut flora.
Immune system relies on receptors to distinguish friendly from unfriendly bacteria To help distinguish friendly from unfriendly microbes, the immune system relies on a complex array of receptors or specialized proteins that can sense patterns that are unique to bacteria, such as small pieces of their cell wall. The receptors bind to the fragments and send a signal to other parts of the immune system to come and collect and eliminate the corresponding pathogen, or if the fragment belongs to a friendly microbe then to come and help control its growth.
More than 58 variants of NOD2 have been linked to various diseases - 80% of them to Crohn's disease.But things go wrong when one or more of these specialized bacteria-sensing proteins starts malfunctioning or mutates. For instance, it can send the wrong signal, or fail to send a signal at all, or not bind properly, causing the immune system to attack friendly bacteria. There is speculation that such breakdowns in the immune system are what leads to chronic inflammatory diseases like Crohn's.
One of the bacteria-sensing receptors, the protein NOD2 - short for nucleotide-binding oligomerization domain containing protein 2 - is already known to researchers. More than 58 variants of NOD2 have been linked to various diseases - 80% of them to Crohn's disease.
It was while they were investigating NOD2's signaling mechanism and how it breaks down, that the team came across another protein, HSP70 - heat shock protein 70 - a chaperone protein that helps proteins fold themselves into correct three-dimensional shapes.
Increasing ｅxpression of the bodyguard protein keeps bacteria-sensing protein stable Prof. Grimes says they found if they increased the ｅxpression of HSP70, mutant versions of NOD2 found in Crohn's disease were able to sense bacterial cell wall fragments and send the right signals to the immune system. They had essentially found a fix for mutant NOD2, now they just needed to work out how the fix was working.
Further experiments showed that HSP70 acts as a bodyguard to the receptor protein and stabilizes it. The chaperone molecule "enhances NOD2's activity and increases its half-life," they note.
"Basically, HSP70 keeps the protein around - it kind of watches over and protects NOD2, and keeps it from going in the cellular trash can," Prof. Grimes explains.
So far the team has only run tests using human cell lines. They are now planning to study human tissue through a collaboration with Nemours/A.I. duPont Hospital for Children to find out if levels of NOD2 can be controlled by varying ｅxpression of HSP70.
They also want to find out if mutated NOD2 leads to increased inflammation, and how the underlying signaling works.
Rates of Crohn's disease are increasing worldwide. In the US there are around 700,000 people with Crohn's, according to the Crohn's and Colitis Foundation of America. The disease affects men and women equally, and while it can occur at any age, it is more prevalent among young people between the ages of 15 and 35.
The researchers say that identifying proteins that interact with and help to stabilize NOD2 is an important first step to finding new treatments for Crohn's.
A grant from the National Institutes of Health helped to finance the study.
Meanwhile, Medical News Today recently learned how another group of researchers found how changes in gut bacteria may predict infection and inflammation before symptoms emerge. They believe their findings will help doctors better understand how foreign bacteria disrupt gut microbes, and from that find better treatments for gastrointestinal conditions. Written by Catharine Paddock PhD
약물과용으로 인한 면역력저하성 발달장애를 위한 조언 열충격단백질 (Heat Shock Protein) 살리기
면역력이 저하되어 있는 아이들의 가장 큰 병리학적 문제는, 면역력 약화에 따른 잦은 감염과 발열이며, 이를 치료하기 위해 아세트아미노펜과 아스피린 등의 약물을 통해서 신체의 자연치유 과정 중의 하나인 발열을 바로 제거해 버린다는 것입니다. 사실 알고보면 발열이란 감염증에 대한 환자의 저항력을 증가시키려는 방위메커니즘입니다. 열로 인해 체온이 상승하면 혈류가 늘어나고 더 많은 림프구가 림프계 조직 내를 흐르는 것을 돕게 됨으로써 발열이 면역 반응 속도를 높인다고 결론이 나와 있습니다.
실제 연구에 의하면, 소아가 수두에 걸렸을 때 해열제인 아세트아미노펜을 투여하면 발진이 부스럼이나 딱지로 바뀌는 것이 늦어진다고 되어 있습니다. 성인의 바이러스 감염에서도 아세트아미노펜과 아스피린을 투여하면 혈청중화항체반응이 억제되어서 바이러스의 배설을 잘 되지 않고 비염 증상이 악화된다고 되어 있습니다. 그래서 요즘은 해열 치료를 실시하지 않아야 하는 발열증 사례는 다수 있으며, 열이 있다고 무조건 해열 치료를 해야 되는 것은 아니라고 강조하고 있습니다.
발열을 약물로 제거하면 왜 또다시 면역력의 약화 현상을 가져오는지 이해하는 작업이 필요할 것입니다. 우리 몸은 99%가 물과 단백질로 이루어진 단백질 덩어리입니다. 단백질은 약 20 여 종의 아미노산으로 구성되어 있으며 배합방식에 따라 10만 종 이상이 존재하게 됩니다. 이 다양한 단백질 중의 하나는 열충격단백질 (Heat Shock Protein)은 인체를 이루는 60조 개의 세포 하나하나에 존재하게 됩니다.
열충격단백질은 정상적인 상황에서는 세포 속에 그냥 머물러있지만, 갑작스럽게 열이 급속도로 오르거나 다른 스트레스 상황에서는 높은 수준으로 발현되게 됩니다. 열충격단백질은 단백질을 안정화시키며 변성단백질의 문제부분에 관여하게 되어 있습니다. 혈액의 산도가 변성되거나 산소고갈 등과 같은 신체적 스트레스와 고열 등은 단백질들이 제대로 형태를 만들도록 하질 못하게 하며 이미 구축된 단백질들이 제 역할을 하는 것을 방해 하게 됩니다. 이렇게 변형된 단백질이 바로 세포들을 죽이는 역할을 하게 되는 것입니다.
바로 이런 문제들을 해결하기 위해 등장하는 것이 열충격단백질인 것입니다. 열충격단백질의 증가는 복합적 수준에서 문제가 있는 단백질 합성 (mRNA합성, mRNA 안정성, 유전정보번역효율성 등) 을 중재하게 됩니다.
열충격단백질의 기능은 3D 구조에 의해 결정됩니다. 과도한 체열이 단백질들에 영향을 미치면, 나선형으로 접히게되는 아미노산들의 사슬이 그런 모양을 잃어버리게 됩니다. 이런 단백질의 내부가 그대로 노출될 때, 단백질은 점착이 돼서 작은 알갱이 형태가 되어 버립니다. 이렇게 되면 단백질이 수행해야하는 역할을 못하게 됩니다.
이런 단백질 형태생성의 결함은 수많은 병리적 문제과 연관되어 있으며, 그 질병의 범위는 인간에게는 알츠하이머와 각종 발암성 인자 생성, 식물에게는 가뭄에 쉽게 무너지는 속성 등의 원인이 됩니다. 열충격단백질은 이런 변형을 보호해주는 중요한 역할을 하게 됩니다. 또한 이런 변형된 단백질을 각종 공격에서부터 예방하도록 묶어주는 역할도 하게 됩니다. Hsp104와 같은 열충격단백질 일부는 이미 공격을 받은 단백질을 구조하는 능력을 갖고 있기도 합니다.
한마디로 열충격단백질은 세포 내의 불량 단백질을 복원하며, 복원 불량 단백질은 암으로 변질된 우려가 있기 때문에 그것을 분해해서 소멸시키며, 또 다른 단백질을 만드는데 결정적 역할을 하게 됩니다. 이런 중요한 역할을 하는 열충격단백질은 신체 내의 커다른 병적인 문제를 경험할 때 그 역할을 크게 하게 되어 있습니다. 즉 발열과 신체의 고통을 통해 열충격단백질은 증가하게 되어 있고, 이를 통해 신체는 더 건강하게 됩니다. 바로 발열이란 이 열충격단백질이 출현하게 되는 결정적 계기가 됩니다. 요약하면, 발열을 통해 인체는
1. 전신에 있는 60조 개의 세포에 열충격단백질이 만들도록 되어 있습니다. 2. 면역력이 높이게 되어 있습니다. 3. 뇌에서 엔돌핀 분비를 촉진하게 돼서 통증을 자연스럽게 완화시켜 주기도 합니다.
열충격단백질은 발열이 되고 나서 (혹은 인위적으로 몸을 따뜻하게 한 후) 이틀 후에 최대량에 달하게 됩니다. 이런 시간적 작동을 이해하고나면, 미리 해열제를 통해 이런 인체의 자연스런 치유메커니즘을 중단시키는 일은 조금씩 삼가는 것이 면역력을 높여주는 최고의 선택이 될 것입니다. 더 좋은 방법은, 자주 미리 몸을 따뜻하고 뜨겁게 해주어서 열충격단백질이 가만있지 않고 미리 활동하도록 도와주는 것입니다. 이런 의미로 볼 때, 사우나나 따뜻한 물에 입욕 등은 많은 도움을 주게 될 것입니다.
전 세계적으로 보면, 미국의 경우 30% 정도의 의사들이 발열치료를 하는 반면, 아마도 한국은 95% 이상의 의사들이 무조건 발열치료를 할 것입니다. 면역기능이 많이 상실되어 발달장애성 증상 (장의 환경이 아주 좋지 않고, 해독 지수가 지나치게 높고, 유전자복제 현상이 심하게 일어나고, 도파민 수치가 증가세에 있는 등)을 보이는 경우,큰 마음 먹고 근본적 치료를 하도록 노력해야 할 것 입니다.
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출처: 현대의학,자연의학 그리고 의용공학의 세계 원문보기 글쓴이: 김동우
