신경낭미충증과 뇌전증
신경낭미충증에서 발작을 일으키는 원인은 무엇입니까?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10131564/
추상적인
신경낭미충증(NCC)은 중추신경계의 가장 널리 퍼진 기생충 감염입니다. 이는 뇌에 조충류 태 니아 솔리움(Taenia solium) 의 유충이 존재하기 때문에 발생합니다. NCC의 가장 흔한 증상은 발작이며, 이는 예방 가능한 간질의 세계적 주요 원인으로 널리 알려져 있습니다. NCC의 유병률과 영향에도 불구하고 발작 생성에 대한 철저하고 기계적인 이해는 여전히 부족합니다. 이번 리뷰에서는 "NCC에서 발작을 일으키는 원인은 무엇입니까?"라는 질문을 다룹니다. 이 장애의 발작 유발 및 간질 유발 과정을 설명하려는 주요 이론을 요약하고 논의합니다. 또한, 우리는 이 분야의 발전을 가속화하는 데 도움이 되는 질병 모델링의 최근 발전 가능성을 강조합니다.
키워드: 조충증, 염증, 신경낭미충증, 발작, 솔륨 태니아
신경낭미충증의 유병률과 병인
신경낭미충증(NCC)은 기생충성 돼지 촌충인 Taenia solium 의 유충에 의해 발생하는 인간의 중추신경계(CNS) 감염입니다 . 세계보건기구(2021)에 따르면 전 세계적으로 약 256만~830만 명이 NCC를 앓고 있습니다. 인간 CNS에 정착하고 발달한 후 T. solium 유충은 일반적으로 몇 년 동안 생존하며, 이 기간 동안 질병은 대개 증상이 없습니다. 무증상 환자는 일반적으로 NCC 진단을 밝혀줄 뇌 스캔이나 혈청학적 검사를 받을 가능성이 낮기 때문에 증상이 있는 NCC 환자의 비율을 추정하는 것은 어렵습니다. 그러나 몇몇 연구에서는 풍토병 지역 사회에서 이 비율을 결정하려고 시도했으며 증상이 있는 NCC의 추정치는 17%에서 62% 사이입니다. 증상이 있는 NCC 환자 중 약 70%~90%가 발작을 경험하며 이는 이 질병의 가장 흔한 임상 증상입니다. 따라서 신경낭미충증은 전 세계적으로 예방 가능한 간질의 주요 원인으로 간주됩니다. 이 리뷰에서 우리는 NCC의 발작과 간질의 기본 메커니즘에 대한 현재의 이해를 요약하고 질병 모델링의 발전을 개괄적으로 설명합니다.
NCC, 발작 및 간질의 동시 발생
신경낭미충증은 인간이 우연히 뇌 내에서 발생하는 T. solium 유충의 중간 숙주가 될 때 발생합니다. 이는 T. solium 알 의 우발적인 대변-경구 섭취로 인해 이차적으로 발생하며 , 이는 위와 장의 담즙염 및 효소에 의해 활성화되어 장벽을 통해 혈류로 밀어 넣어 결국 CNS에 머물게 됩니다. 인간은 T. solium 유충이 포함되어 있지만 T. solium 알은 포함되지 않은 돼지고기를 섭취한 후 최종 숙주 역할을 합니다 . 이 경우 유충이 소장 벽에 부착되어 성체 촌충으로 성숙하므로 숙주는 NCC를 발생시키지 않습니다. 현저하게도, 성체 촌충 자체나 생애주기의 이 단계에서 이들이 생산하는 알은 혈류로 들어가 낭미충증을 유발할 수 없습니다. 아마도 활성화에 필요한 위 요소가 없기 때문일 것입니다. 보다T. solium 수명주기 에 대한 개요 와 위 프로세스에 대한 자세한 설명은 de Lange et al.의 최근 리뷰 논문에서 찾을 수 있습니다. .
라틴아메리카, 사하라 이남 아프리카 및 아시아의 일부를 포함하는 NCC가 풍토병인 지역에서는 간질 환자의 약 30%가 NCC 감염도 나타납니다. 그러나 풍토병 지역의 간질이 없는 개인의 9%~20%는 NCC와 호환되는 신경영상 및/또는 면역학적 검사를 받았다는 점에 유의해야 합니다. 그럼에도 불구하고, 메타 분석 연구에 따르면 NCC 감염과 간질 사이에는 통계적으로 유의미한 연관성이 있으며, NCC 환자는 NCC가 없는 사람에 비해 간질 위험이 최대 3배 더 높은 것으로 추정됩니다. 이러한 징후에도 불구하고 NCC가 실제로 간질의 원인인지 여부에 대한 논쟁은 여전히 존재합니다. 일부에서는 NCC에서 발작 발생이 최소 24시간 간격으로 발생하는 2회 이상의 비유발 발작으로 간질의 엄격한 정의에 속하지 않는 경우가 많다고 주장합니다 .NCC 관련 발작은 종종 유충에 대한 급성 염증 반응에 이차적으로 발생하기 때문입니다. 낭종은 "도발"로 간주될 수 있습니다. 따라서 NCC 관련 발작을 간질로 분류할 때는 재량권이 필요합니다. 어떤 경우에는 재발하더라도 급성 증상 발작으로 더 정확하게 분류될 수 있기 때문입니다. NCC 연구에서는 급성, 유발성 발작과 간질을 구별하는 연구가 거의 없기 때문에 해당 질병의 "증상이 있는" 발작에서 간질로의 진행을 추론하기가 어렵습니다. 그럼에도 불구하고 NCC의 자연 발작 과정에 대한 일부 통찰력은 코호트 연구와 임상 시험을 통해 얻어졌습니다. 한 연구에서는 구충제 치료를 받은 NCC 환자의 54%가 3년 후에 발작이 사라진 반면, 치료를 받지 않은 모든 환자의 2% 미만이 이 기간 이후에 발작이 없는 것으로 나타났습니다. 이는 발작이 있는 NCC 환자의 대다수가 질병을 치료하지 않고 방치하면 발작을 계속 경험할 것임을 의미합니다. 더욱이, NCC 환자의 13%~56%는 항기생충제 및/또는 항간질제를 투여받았음에도 불구하고 6~30개월 내에 한 번 이상의 발작 재발을 경험합니다 NCC 환자에서 치료 저항성 간질의 비율이 상대적으로 높다는 것을 시사합니다. 반면에, 이러한 연구는 또한 항기생충제와 항간질제의 병용이 종종 낭종 및 발작 해결로 이어진다는 증거를 제공하며, 간질로 간주될 수 있는 상태로의 진행은 불가피한 것이 아니라 대신 횟수와 같은 여러 요인에 따라 달라질 수 있다는 증거를 제공합니다. 뇌의 낭종 수, 석회화된 낭종의 비율, 병변 주위 부종의 유무. 이 문제에도 불구하고, NCC와 발작 사이의 높은 동반질환 비율은 NCC의 급성 및 재발성 발작의 기저에 있는 병태생리학에 대한 이해를 높이기 위한 통제된 실험적 연구가 필요합니다.
NCC의 발작을 뒷받침하는 가능한 메커니즘
실질 T. solium 낭종의 4단계는 기생충 생존력과 낭포 주위 숙주 면역 활성에 따라 분류되었습니다. 흥미롭게도 이러한 단계는 임상 증상과 상관관계가 있는 것으로 보이며 따라서 T. solium 유충 감염 단계 와 발작 사이의 기계적 연관성에 대한 가설을 세우는 데 사용될 수 있습니다. 수포성 단계라고 불리는 첫 번째 단계는 뇌에 하나 이상의 생존 가능한 낭종이 존재하는 것과 관련됩니다. 이 낭종은 항염증 환경을 유지하고 다양한 증상을 나타냄으로써 숙주 면역 체계의 탐지를 회피하는 것처럼 보입니다. 표면에 호스트 분자가 있습니다. 흥미롭게도 수포성 단계 낭종은 증상이 있는 환자보다 무증상 NCC 환자에서 더 많이 발생합니다. 더욱이, 무증상 환자는 항염증성 사이토카인의 혈청 수준이 더 높은 경향이 있는 반면, 증상이 있는 환자는 전염증성 사이토카인의 혈청 수준이 더 높고 백혈구 부착 분자의 수준이 더 높은 것으로 밝혀졌습니다. 염증과 증상 발현 사이의 이러한 상관 관계는 NCC에서 발작을 유발하는 것이 죽거나 죽어가는 유충에 대한 염증 반응이라는 널리 알려진 믿음을 가져왔습니다. 이는 생존 가능한 태니아 크라시셉스(Taenia crassieps ) 유충(밀접하게 관련된 태니아 종) 으로 만든 균질액을 해마 내 주사했을 때 생쥐의 발작 활동을 유도하는 데 실패한 반면 죽어 있거나 죽은 육아종성 낭종에서 만든 균질액은 발작을 유발한 실험 작업을 통해 부분적으로 확증되었습니다.
수포성 단계에 이어 낭종은 콜로이드 단계(낭종이 숙주 면역 반응을 조절하는 능력을 상실하여 염증 세포가 낭종 벽과 체액을 침범하는 것으로 나타남)와 과립-결절 단계를 모두 포함하는 과도기를 겪습니다. 낭종 구멍이 붕괴되어 섬유화됩니다. 마지막으로, 낭종은 석회화 단계라고 불리는 섬유성 및 석회성 침착물로 완전히 대체됩니다. 특히, 연구에 따르면 석회화 낭종 환자에서 발작이 가장 자주 발생하는 것으로 보이며, 여기에는 낭포 주위 염증, 병변 주위 부종 및 신경교증이 동반될 수 있습니다. NCC 환자가 치료용 구충제 투여 직후 발작을 시작하는 것도 일반적입니다. 이는 태니아 유충 의 사망 이후 강력한 염증성 숙주 면역 반응으로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다 . 결과적으로 석회화된 낭종과 낭포 주위 염증 및 관련된 병태생리학적 변화는 NCC에서 발작과 간질을 일으키는 주요 촉발 사건으로 주로 간주되었습니다. 그러나 수포성 낭종이 있는 환자와 낭포 주위 염증이 없는 석회화 낭종이 있는 환자에서도 발작이 보고되었습니다. 이러한 사례는 쉽게 감지할 수 없는 숙주 염증 반응의 일시적인 증가, 또는 아마도 유충 낭종 자체에 의해 뇌로 방출되는 발작을 촉진하는 분자에 의해 설명될 수 있습니다. NCC에서 발작 발생의 큰 가변성은 이 장애의 여러 가능한 병원성 메커니즘을 반영할 가능성이 매우 높으며, 이에 대해 다음에 설명합니다.
염증이 발작에 어떻게 기여할 수 있는지에 대한 몇 가지 가능한 메커니즘이 제안되었습니다. 낭종이 퇴화되기 시작하면 일반적으로 세포내 기생충을 죽이는 데 관여하는 Th1 염증 반응을 유발합니다. Th1 반응에는 전염증성 사이토카인의 방출과 말초 백혈구 및 혈액뇌장벽(BBB)을 구성하는 내피 세포에서 세포간 접착 분자 1과 같은 접착 분자의 발현 증가가 포함됩니다. 염증성 사이토카인과 접착 분자의 상향 조절은 BBB 투과성에 영향을 미칠 수 있으며 실제로 NCC의 마우스와 돼지 모델 모두에서 유충 낭종 주변의 BBB가 파괴된다는 강력한 증거가 있습니다. 한 임상 연구에서는 무증상 환자에 비해 증상이 있는 NCC 환자에서 매트릭스 메탈로프로테이나제의 혈청 수준이 증가했다고 보고했는데, 이는 BBB 분해와 상관관계가 있습니다. BBB 누출이 증가하면 혈청 알부민에 대한 혈관 투과성이 증가할 수 있으며, 이는 이전에 (다른 맥락에서) 이온 완충 및 성상교세포의 글루타메이트 재흡수 능력을 손상시키고 흥분성 시냅스 생성을 강화하여 간질 활동을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 또한, Toll 유사 수용체 4(TLR4)와 같은 염증 유전자의 특정 유전적 다형성이 NCC 환자에게 간질 발병 위험을 더 높일 수 있다는 일부 증거가 있으며, 이는 TLR4의 간질 매개와 관련이 있는 것으로 가정됩니다. Th1/Th2 축.
염증이 발작에 기여할 수 있다는 개념은 잘 확립되어 있으며 발작 활동을 악화시키는 염증성 분자의 역할을 설명하는 광범위한 문헌에 의해 뒷받침됩니다. 그럼에도 불구하고 우리는 염증성 자극만으로 발작 활동이 유도된 발작이나 간질의 실험 모델을 알지 못합니다. 이것이 특정 맥락에서 발작 활동에 대한 잠재적으로 중요한 기여 요인인 염증을 배제하지는 않지만, 기껏해야 염증이 발작 활동의 필요하지만 충분한 동인은 아니며, 염증을 유발하거나 유발하는 데 추가적인 요인이 필요할 수 있음을 시사합니다. 발작을 악화시킵니다. 신경낭미충증 관련 발작도 예외는 아니며 T. solium 유충에 대한 숙주 면역 반응이 발작 발생에 어떻게 영향을 미치는지 실제로 설명하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 그럼에도 불구하고, 실험 동물 모델은 몇 가지 중요한 통찰력을 제공했습니다. 예를 들어, 초기 단계 태니아 크라시셉스 육아종 추출물의 두개내 주사는 생쥐와 쥐의 발작을 유발하기에 충분했습니다. 이 효과는 육아종 내 물질 P의 존재와 물질 P에 대한 수용체를 갖는 숙주 모두에 의존하는 것으로 밝혀졌습니다. 또한 , NCC 환자의 뇌 조직 표본에 대한 면역조직화학적 분석에서 물질 P가 발견 되었습니다 . 죽어가는 낭종의 잔존물에 인접한 세포에서는 발현되지만 유충 낭종에서 멀리 떨어진 부위나 NCC가 없는 환자의 뇌 조직에서는 발현되지 않습니다. 물질 P는 염증성 및 신경조절 특성을 모두 갖는 것으로 알려져 있으며 NCC에서 면역 반응과 신경 활동을 모두 조절할 수 있는 분자의 흥미로운 예를 제공합니다.
병변 주위 부종 및 신경교증은 또한 NCC 관련 간질과 관련되어 있습니다. 두 과정 모두 석회화 육아종에 대한 염증 반응을 반영하는 것으로 생각되며 NCC의 발작 및 발작 재발과 강한 상관관계가 있습니다. 그러나 부종과 신경교증이 발작의 원인 또는 결과인지, 또는 이러한 과정이 동일한 기본 병리생리학으로 인해 발작과 일치하는 경향이 있는지는 아직 확립되지 않았습니다. 부종, 신경교증 및 발작 사이의 관계에 대한 명확성은 외상성 뇌 손상 및 보다 일반적인 간질과 같이 이들이 동시에 발생하는 다른 조건에서 잠재적으로 얻을 수 있습니다. NCC에서 발작이 어떻게 발생하는지에 대한 또 다른 가설은 석회화된 병변이 다량의 칼슘을 함유하고 방출하며, 이는 뉴런에 독성이 있을 수 있고 손상되거나 죽어가는 뉴런에서 높은 수준의 글루타메이트가 방출되어 발작을 촉진할 수 있다는 것입니다. 석회화된 낭종은 또한 해마 경화증과 관련이 있으며, 이는 해마의 뉴런 손실 및 신경교증으로 인한 구조적 및 네트워크 변화로 인해 발생하는 것으로 생각되는 의학적으로 난치성인 측두엽 간질과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 NCC에서 간질 발생에 대한 또 다른 가능한 메커니즘입니다. 석회화된 낭종과 관련된 병변을 외과적으로 제거하고 발작 결과를 기록하는 연구는 낭종 석회화와 발작 사이의 관계에 대한 이해를 향상시킬 수 있습니다. 두 가지 연구에서는 석회화 낭종에 대해 병변 절제술을 받은 환자의 대다수가 좋은 결과를 얻었고 발작이 없어진 것으로 나타났습니다. 그러나 작은 표본 크기, 대조군의 부족, 이러한 수술을 받는 환자의 임상 증상의 큰 변동성 및 수술 절차의 다양성으로 인해 석회화된 병변의 제거 때문인지 발작을 설명하는 다른 요인인지는 불분명합니다. 이러한 환자의 치료. 일부에서는 석회화된 병변을 제거하기 위한 수술에 반대하는 입장을 취했는데, 그 이유는 그러한 수술의 이점이 위험보다 크다는 충분한 증거가 충분하지 않기 때문이며, 대부분의 실질내 NCC의 경우 낭종 제거 수술은 지시되지 않았습니다. 더욱이, 석회화된 낭종의 제거가 발작 결과를 향상시킨다는 것을 입증하는 보다 강력한 증거가 나타나더라도, 석회화된 낭종이 발작을 일으키는 메커니즘은 여전히 입증되어야 할 것입니다.
도발적인 아이디어는 NCC 관련 발작의 병태생리학의 일부 측면이 뇌교종 환자의 발작과 유사할 수 있다는 것입니다. T. solium 유충 낭종과 신경교종은 모두 뇌에서 성장하고 생존하기 위해 혈액 공급이 필요한 공간 점유 병변입니다. 신경교종은 뇌 혈관계와 긴밀하게 연관되어 BBB를 파괴하는 경향이 있습니다. 그들은 또한 높은 수준의 글루타메이트를 주변 조직으로 방출하는 것으로 나타났습니다. 이는 종양 성장을 위한 공간을 만드는 성장 인자 및 신경 자극 독소 역할을 합니다. 신경교종 주변의 높은 수준의 세포외 글루타메이트는 피질 네트워크의 신경 과다흥분성을 초래하여 간질 활성을 유발하는 것으로 나타났습니다. 또한 T. solium 유충은 시험관 내 배양 시 며칠에 걸쳐 지속적으로 글루타메이트를 방출하는 것으로 나타났습니다 . 신경교종과 T. solium 유충 낭종 사이의 이러한 유사점을 토대로 , 이 두 가지 조건에서 유사한 발작 메커니즘이 작용할 수 있다는 것은 흥미롭지만 검증되지 않은 가설입니다.
NCC 모델링의 최근 발전
위에서 언급한 발작 기전의 대부분은 실험적으로 입증된 것이 아니라 임상 적 상관관계로부터 추론되었습니다 . NCC를 조사하는 데 매우 유용한 다양한 모델 시스템이 존재하지만(자세한 검토는 de Lange et al. 의 연구 참조) 시기, 생애 단계 및 숙주 병원체를 포함하여 질병의 중요한 측면을 정확하게 요약할 수 있는 모델 시스템을 생성합니다. (인간-조부모) 상호작용은 여전히 과제로 남아 있습니다. 이 섹션에서는 새로운 접근 방식을 활용한 NCC 모델링의 최근 발전 사항에 대해 논의합니다.
돼지 모델은 T. solium 의 천연 중간 숙주를 활용하기 때문에 NCC에서 질병 과정을 연구하는 데 오랫동안 매력적이었습니다 . 현재까지 대부분의 돼지 모델에서는 T. solium 알을 경구 투여하여 돼지에서 낭미충증을 유발했습니다. 그러나 이 감염 경로는 극도로 많은 수의 알을 투여해야 하며 확실하게 뇌 유충 감염을 초래하지 않습니다. Arroyo 등은 활성화된 T. solium 알을 총경동맥에 직접 투여하여 인간 NCC와 유사한 기생충 부하를 갖는 CNS 낭종 감염의 성공률이 66.6% 이상인 돼지 모델에 대해 보고했습니다. . 이것이 강력하고 새로운 모델 시스템을 나타내지만, NCC의 병리학의 일부 측면이 돼지 조직에 거주하는 태니아 유충의 자연적 진화와 인간 뇌에서 우연한 발생 사이의 불일치로 인해 발생할 수 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다 .
이 문제를 해결하기 위해 인간 기관형 뇌 슬라이스 배양(OBSC)은 NCC의 발병기전을 연구하기 위한 유용한 새로운 시험관 내 준비를 나타낼 수 있습니다. 설치류 유래 OBSC는 시냅스 가소성, 발작 및 신경 염증을 포함한 신경계의 광범위한 현상을 조사하기 위한 탁월한 모델 준비로 오랫동안 입증되었습니다. 이러한 조각은 인큐베이터에서 최대 3개월 동안 유지될 수 있으므로 뇌 과정에 대한 종단적 실험 접근이 가능하고 유전자 형질감염의 기회도 제공됩니다. 신경외과 수술에서 수집한 조직을 사용하는 인간 OBSC의 생산 및 사용은 비교적 최근에야 설명되었지만 이미 신경변성, 뇌종양 및 바이러스 감염을 연구하는 데 사용되었습니다. 이 모델의 주요 장점은 모든 상주 뇌 세포(선천성 면역 세포 및 뉴런 포함)가 기본 3차원 조직 구조 내에 유지된다는 것입니다. 그러나 이 모델에는 적응 면역이 부족하고 절단 절차와 관련된 염증 및 신경 독성 손상을 포함하여 특정 단점이 있습니다. 인간의 기관형 조각을 T. solium 유충에 노출시키는 것은 전례 없는 분자 및 세포 분해능으로 NCC의 병원성 과정을 연구할 수 있는 독특한 기회를 제공할 수 있습니다.
마지막으로, 최근 분자 생물학 및 유전 공학의 급속한 발전은 NCC의 질병 진행 메커니즘을 연구하기 위한 새로운 방법을 제공합니다. T. solium 의 게놈 서열이 최근 밝혀져 다양한 기생충 변종 분석은 물론 조충 자체의 유전자 조작(예: CRISPR/CAS9 사용) 또는 "보고자" 조충 계통 생성을 위한 길을 열었습니다 . 실제로 태니아 크라시셉스 유충은 이미 녹색 형광 단백질로 성공적으로 형질감염되어 형광 현미경을 통해 시각화할 수 있습니다. 이를 통해 기생충의 위치 파악이 향상될 뿐만 아니라 숙주 물질과 기생충 기원 물질 간의 명확한 구분이 가능해졌습니다. 마지막으로, 단일 세포 및 공간 전사체학의 최신 개발을 포함한 차세대 시퀀싱 기술은 동시에 숙주 및 기생충 전사체 모두의 세포 유형별 공간 판독에 대한 감질나는 약속을 제공합니다. 이는 NCC에서 유전자 발현과 숙주-기생충 상호작용에 대한 우리의 이해에 혁명을 일으킬 것 같습니다.
결론
신경낭미충증은 중요한 건강 문제이자 기생충과 숙주 사이의 다양한 상호 작용 과정이 어떻게 간질 발작의 출현을 가져오는지에 대한 흥미로운 예를 나타냅니다. 그러나 질병의 부담은 주로 개발도상국에 있기 때문에 뇌의 조충 감염이 어떻게 궁극적으로 간질 발병을 초래하는지 이해하는 데 상대적으로 제한된 자원이 투입되었습니다. 우리는 NCC에 대한 모델링 및 이해의 발전이 NCC 자체에서 간질에 대해 많이 필요한 치료법의 개발을 가속화할 뿐만 아니라 더 일반적으로 간질을 치료하기 위해 더 폭넓게 적용할 수 있는 새로운 항간질 전략의 발견을 가능하게 할 수 있기 때문에 이것이 놓친 기회라고 믿습니다.
사례 6-2
교사로 일하는 25세 남자가 수업을 하던 중 갑자기 의식을 잃고 땅바닥에 넘어지며 경직된 자세를 보이고 네 명이 모두 불의의 움직임을 보인 사건으로 내원하였다. 약 3분간 팔다리. 사건 이후 그는 의식을 되찾았으나 응급실로 이송됐을 때 여전히 졸음 상태였다. 그는 2년 동안 여러 색상의 빛이 산발적으로 시각화된 후 두통이 발생한 병력이 있었습니다. 그는 페루의 주요 도시에 살았으며 여행을 거의 하지 않았습니다. 그러나 고지대에 사는 그의 가족은 정기적으로 그의 집을 방문하고 머물 렀습니다.
검사에서 그는 깨어 있었고 시간, 장소, 사람에 대한 방향이 있었습니다. 그는 혀에 물린 상처를 입었습니다. 그는 전신 근력 약화가 있었지만 국소 소견이나 다른 신경학적 소견은 없었습니다.
뇌 자기공명영상(MRI) 결과 좌측 후두엽 낭성 병변 1개와 주변 부종이 나타났습니다(그림 6-7ㅏ ). 부종이 없는 두 개의 정수리 낭성 병변도 관찰되었는데, 이는 scolex를 동반한 낭미충증 낭종을 암시합니다.그림 6-7비 ). Taenia solium 에 대한 혈청 효소 결합 면역 전기 전달 블롯 (EITB) 분석은 양성이었습니다. 레베티라세탐이 시작되었고 며칠 후 알벤다졸 및 프라지콴텔과 덱사메타손을 병용하는 2주 과정이 시작되었습니다. 2년이 넘는 추적기간 동안 재발은 발생하지 않았습니다.
사례 6-3
55세 여성이 1년 전부터 진통제로 부분적으로 호전된 두통의 병력을 주소로 내원하였습니다. 일주일 전부터 두통이 심해졌고, 경구진통제로 호전되지 않았으며 오심, 구토를 동반하였다. 입원 당일 아침, 졸음이 쏟아져 남편을 알아보지 못해 병원으로 이송됐다.
검사 결과, 그녀는 무기력하고 사람, 장소, 시간에 대한 방향 감각을 잃었습니다. 그녀는 국소 신경학적 결손이 없었고 활력 징후도 정상이었습니다.
초기 뇌 CT에서는 경상질 부종을 동반한 심실비대를 보여 급성 수두증을 시사했습니다. 심실복막 션트 배치가 수행되었습니다. 환자는 회복되었고 추적 MRI에서는 수두증이 해소되었으나 전측두엽, 뇌교 및 뇌교 낭성 종괴 거미막하 병변이 나타났습니다.그림 6-8). Taenia solium 에 대한 혈청 효소 결합 면역 전기 전달 블롯 (EITB) 분석은 매우 긍정적이었습니다. 순환 항원에 대한 단일클론 항체 기반 효소 결합 면역흡착 분석(ELISA)도 강한 양성 반응을 보였습니다. 그녀는 스테로이드를 서서히 줄여가며 알벤다졸과 덱사메타손을 30일 동안 투여받았습니다.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022510X21002215
신경낭미충증은 세계 대부분의 지역에서 풍토병이며, 풍토병 지역에서는 간질 사례의 약 30%를 차지합니다. 신경낭미충증의 적절한 진단 및 관리를 위해서는 질병의 다양한 발현을 이해해야 합니다. 이는 임상 증상, 진단 검사의 민감도 및 가장 중요하게는 치료 접근 방식에 따라 다양하기 때문입니다
첫댓글 돼지고기 무섭네