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호흡성 산증은 어떻게 되나요?
호흡성 산증은 일반적으로 환기 실패와 이산화탄소 축적으로 인해 발생합니다.
주요 장애는 동맥의 이산화탄소 분압(pCO2) 상승과 동맥의 중탄산염 대 동맥 pCO2의 비율 감소로,
이로 인해 혈액의 pH가 감소합니다 .
호흡성 산증은 뇌 혈관 확장을 유도하는 고탄산증을 유발합니다.
충분히 심할 경우 두개내압이 증가하고 유두부종이 발생하여 탈장 위험이 증가하고
심지어 사망할 수도 있습니다.
만성 호흡성 산증의 경우 기억 상실, 조정 장애, 적혈구증가증, 폐고혈압 및 심부전을 유발할 수 있습니다.
수면 중 무호흡증이 지속되면 주간 졸음과 두통을 유발할 수 있습니다.
만성 호흡성 산증이 발생하는 다른 개인은 근육 장애로 인해 횡경막의 피로를 경험할 수 있습니다 .
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/
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대사성 산증은 만성 신장 질환 환자에게 흔히 발생하며
기능 저하, 질병률 및 사망률에 영향을 미칠 수 있습니다.
대사성 산증이 이러한 불리한 임상 결과를 초래할 수 있는 한 가지 방법은
골격근에 부정적인 영향을 미치는 것입니다.
이는 여러 경로를 통해 발생할 수 있습니다.
첫째, 대사성 산증은 단백질 분해를 촉진하고 단백질 합성을 손상시켜 근육 파괴를 유발합니다.
둘째, 대사성 산증은 미토콘드리아 기능을 방해하여
산화적 인산화를 감소시키고 에너지 생산을 감소시킵니다.
셋째, 대사성 산증은 근육 수축을 직접적으로 제한합니다.
이 검토의 목적은 대사성 산증이 근육에 영향을 미치는 각 경로의 특정 메커니즘,
대사성 산증이 신체 기능에 미치는 영향,
대사성 산증 치료가 기능적 결과에 미치는 영향을 조사하는 것입니다.
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pH의 변화는 평활근의 수축에 현저한 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다.
특히 흥미로운 점은 가로무늬근과 달리 일부 평활근은 세포내 산성화 중에
더 많은 힘을 생성할 수 있다는 사실입니다.
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흡기 저항이 증가하는 동안 호흡 부전과 호흡 근육의 산소 소비, 젖산염 생성 및 혈류 분포의 관계
호흡 속도가 휴식 수준의 15배로 점진적으로 증가함에 따라 횡경막으로의 혈류가
기하급수적으로 26배 증가했습니다.
다른 흡기 근육과 몇몇 호기 근육으로의 혈류는 훨씬 작은 정도로 증가했으며,
종종 작업 부하가 더 큰 경우에만 증가했습니다
혈류 시간 산소 추출로 계산된 호흡 근육 조직의 산소 소비량은 호흡 일이 증가함에 따라
기하급수적으로 증가했으며 각 작업 부하에서 총 신체 산소 소비량의 증가보다 적었습니다.
저산소혈증과 호흡성 산증은 동물이 가장 높은 저항을 통해 들숨을 얻었을 때 발생했습니다
https://www.jci.org/articles/view/108619
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*운동 시 횡격막 피로에 대한 호흡성 산증의 기여*
이 연구 결과는 고탄산증에 노출되면 호흡 근육 기능이 손상될 수 있음을 시사합니다.
이러한 손상은 만성 폐쇄성 폐질환 환자에게 임상적으로 더 관련성이 있을 수 있습니다.
https://erj.ersjournals.com/content/19/6/1079.article-info
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만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자는 근육량 손실이 있거나 골격근 기능 장애와 같은
여러 전신 증상을 경험합니다.
더욱이, COPD와 자주 연관되는 영양 이상, 심부전, 폐고혈압과
같은 빈번한 동반 질환은 골격근 질량 손실 및 기능 장애에 더욱 기여할 수 있습니다.
근육 기능 장애는 환자의 운동능력과 삶의 질을 저하시키며 일상생활 활동에 지장을 줄 수 있습니다.
중요한 것은 근육 기능 장애와 질량 감소가 여러 연구에서 환자의 예후와 생존에 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.
https://jtd.amegroups.org/article/view/21076/html
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흡기 근육의 피로는 급성 호흡성 산증으로 이어지지만,
이산화탄소 정체가 발생하기 전에 특징적인 증상과 징후로 인지할 수 있습니다.
여기에는 기계적 환기, 빠르고 얕은 호흡, 가슴과 복부의 비동기 움직임에 반응하는 호흡곤란이 포함됩니다.
흡기 근육 피로는 기계적으로 환기를 지원하여 근육을 쉬게 하여 치료해야 합니다.
또한, 근본적인 대사 영양 및 순환 이상을 교정하고 감염을 치료해야 합니다