Chapter 1. 먹는 것을 바꿔라 / 유당까지 작성

[홍민]

(가제 후보 1: 먹는 것을 안바꾸고서 병이 낫길 기대하는가?)
(가제 후보 2: 먹는 것을 안바꾸는데 병이 낫겟는가?) 

이 책의 첫 챕터는 '먹는 것을 바꿔라' 라는 단순 명료한 명제에서 시작한다.

먹는 것을 바꾸지 않고서 병이 낫길 기대하는가?

우리는 병의 치유, 증상의 완화를 위해 좋은 약, 수술, 치료에는 관심이 많으나 정작 나를 이루고 있는 가장 기본적인 '식사'를 바꾸는 것은 등한시한다. 

“let food be thy medicine,”

음식이 약이 되게 하라. 기원전 400년에 히포크라테스가 이미 주장한 격언이다. 

우리는 음식을 바꿔서 스스로 치유를 시작할 수 있다는 사실을 다시 한번 깨달아야 한다.

환자들과 대화한 사례를 보자.

항상 목, 어깨, 허리가 결리는 느낌이 있는 55세 여성 환자 A씨이다.

아침에는 일찍 출근해야되서 사과 1개와 빵을, 점심은 구내 식당에서 식사를, 저녁은 집에 와서 배달 음식을 먹는 일상을 영위하고 있다. 중간 중간 허기를 채우기 위해 빵이나 과자 등의 간식을 먹고 있다.  

이 환자에게 소화불량과 변비가 있지 않냐 물으니 어떻게 알았냐고 반문한다.

식이섬유를 먹지 않고 만성 염증을 일으킬 수 있는 식단을 반복적으로 시행하고 있는 상황에서, 염증을 개선하기 위해 소염제를 먹고, 변비를 개선하기 위해 건강기능식품을 먹는다 한들 '먹는 것'을 바꾸지 않는다면 문제는 반복된다. 

이 챕터에서는 글루텐, 유당, 과당과 설탕 처럼 우리 일상에서 쉽게 접할 수 있는 성분들이 얼마나 몸에 유해한지 짚고 넘어가고자 한다. 또, 이 상태가 지속되어 장누수 증후군이 생긴다면 우리 몸에 어떤 악영향을 미치는지에 대해 살펴볼 예정이다. 

1.1. 만성 염증을 일으키는 글루텐

1.1.1. 글루텐은 무엇인가?

글루텐은 밀가루, 보리, 귀리에 많이 들어있는 성분으로 글루테닌과 글리아딘으로 이루어져있다. 
글루텐이라는 단백질은 물에 용해되어 풀어지지 않는 불용성의 성질을 띄며, 특히 밀가루를 반죽하는 과정에서 글리아딘이 많이 생성된다. 물리적인 운동에 의해 글루테닌과 글리아딘이 서로 결합하며 얇은 피막을 형성하게 되며 생성된다. 
사실, 글루텐은 우리 일상에서 아주 친숙한 성분이다. 밀가루의 단백질 함량에 따라 박력분, 중력분, 강력분으로 구분하게 되는데 글루텐이 밀가루 특유의 쫄깃하고 찰진 식감을 만들어준다. 글루텐이 가진 피막이 이스트나 베이킹 파우더에 의해 생성되는 이산화탄소를 포집하여 빵이나 케이크를 부풀게 하고, 좋은 식감을 주기 때문이다. 

하지만, 친숙한 성분인만큼 우리는 글루텐에 자주 노출되고 있다. 하지만, 글루텐이 만성 염증을 일으킬 수 있다는 사실은 모른다.
밀가루를 먹게 되면 글리아딘은 장점막의 특정 수용체(CXCR3 receptor)와 결합하게 되고, 이에 장점막세포에서는 조눌린(Zonulin)이 분비되며 소장에 염증을 일으킨다. 이는 장점막의 투과도를 증가시켜 장누수를 일으키게 된다.
장벽이 무너져 지속된 장누수로 인해 우리 몸은 항원체를 지속적으로 받아들이고, 염증반응을 일으키게 된다.

이러한 염증 반응이 몸에 장기적으로 일으킬 수 있는 영향은 간과되곤 한다. 

글루텐에 대해 검색하면 주로 '셀리악 병'에 대한 언급이 등장한다. 셀리악병은 소장에서 발생하는 유전성 알레르기 질환으로 성인에게는 드문 것으로 알려져 있다. 

셀리악병이 드문 질환이고 유전성 질환으로 알려져 있기 때문에 많은 사람들이 글루텐이 함유된 식단을 유지하면서도 별 문제 없을 것이라고 생각한다.

1.1.2. 글루텐 제한 식이로 호전된 놀라운 사례들 

다음 사례들을 살펴보자.

첫번째는 네이처 리뷰에 실린 사례이다. 44세 남성이 6개월 동안 진행성 우측 경련성 편마비 증상을 보이며 신경과 외래에 내원했다. 환자는 별다른 감각 저하 등의 증상이나 징후는 보이지 않은 상태였다. 경련성 편마비 증상을 보이는 우측 허벅지 근육도 빠지고 있는 상태였다. 

환자는 이전에 편두통을 앓았던 적 외에는 별다른 과거력도 없는 상태였다. 

특이한 것은 환자의 가족력이었다. 의료진은 환자의 가족력에서 외숙모는 셀리악병, 여동생은 크론병, 외할머니는 다발성 경화증을 앓고 있는 것을 확인했다. 

환자의 근전도나 뇌척수액 검사 결과, 바이러스 검사는 정상이었고 혈액검사 또한 빈혈 외에는 특이한 소견은 보이지 않았다. 

다만, 십이지장 생검에서 셀리악병과 유사 소견이 관찰되었다. 

의료진은 초기에 이 환자에 대해 근위축성 측삭 경화증(ALS) 진단을 고려했으나 MRI 검사 결과와, 근전도 검사 결과를 종합적으로 고려한 결과 셀리악병의 특이 발현형으로 고려하여 어떤 약물의 투여도 없이 글루텐 프리 식단을 시작했다. 치료 시작 9개월 만에 환자는 약간의 경직감은 남았으나 도움 없이 걸을 수 있게 되었고, 필기도 가능해졌다. 놀라운 것은 MRI 검사에서 초기 관찰되었던 피질척수로의 고강도 신호 또한 호전을 보였다는 것이다. 이후에도 2년 반 동안 의료진은 이 환자를 추적관찰 하였으나 해당 증상은 재발하지 않았다. 

어떠한 약물의 투여도 없이 환자가 글루텐을 끊음으로써 경련성 마비 증상이 호전된 것이다.

다음 사례를 보자.

32세의 젊은 남성이 1년간 균형 감각이 점차 떨어지며 손 떨림과 보행 장애를 주소증으로 입원하게 되었다. 

환자는 운동, 균형 문제 뿐만 아니라 1년간 체중이 약 27kg 감소하였으며 하루 3-4 회 설사를 하는 증상이 있었다. 

이 환자는 MRI 검사상 대뇌부챗살 (corana radiata) 부위의 고강도 신호가 양측에서 관찰되었다. 

의료진은 병의 원인을 찾기 위해 흉부, 복부, 골반, 척추의 MRI와 CT 영상을 촬영하였으며 다양한 바이러스 검사와 뇌척수액 검사를 시행했으나 별다른 성과를 보지 못했다.

오직 십이지장 생검 결과 글루텐 민감성 장 병증과 유사하게 소장 상피 내 림프구가 있는 과형성 융모 위축이 관찰되었다. 

이 환자 또한 엄격한 글루텐 제한 식단을 시작 후 지속적으로 증상이 개선되었으며, 23개월 후 MRI 상에서도 호전이 관찰되었다. 

위 사례들에서 저자들은 명확하지 않으나, 셀리악 병에서 신경 손상 메커니즘의 한 가지 가설은 혈관주위 염증이 혈액-뇌 장벽을 파괴하여 신경 조직과 교차 반응하는 항체가 뇌로 유입될 수 있다는 것을 제시했다. 또한, 항글리아딘 항체가 일으키는 신경 독성 자가면역 과정으로도 해석한다. 

이러한 사례는 비단 국외에 한정된 것이 아니다.

국내에서도 한림대학교 의료진이 5개월간 체중이 16kg 이상 감소된 하루 6-7회의 만성 설사를 호소하던 35세 여성 환자를 대상으로 글루텐 제한식을 시행 후 증상의 급격한 호전과 전신 상태의 개선을 보고한 바 있다. 이 환자는 알부민, 수액 공급, 금식을 2주간 시행하였음에도 설사와 저알부민혈증은 교정되지 않았다고 한다. 하지만 글루텐 제한식을 시행 후 체중이 34kg에서 41kg로 증가하고 정상 변 상태로 개선되었다. 

흔히 글루텐으로 인해 발생한다고 하는 셀리악병의 유병률은 서구에서 100명 중 1명으로 추정되고 있으나, 사실 잠재적인 유병률 그룹은 약 10배 정도 증가할 수 있는 것으로 추정되고 있다. 

PMID:  33808124

1.1.3. 테니스 황제 조코비치의 사례 

테니스 챔피언 조코비치는 '챔피언을 만든 기적의 14일 이기는 식단'에서 2주간의 글루텐 제거식사 시행을 통해 고질적인 체력 문제와 천식 등에서 벗어낫다는 점을 밝힌 바 있다. 

조코비치는 위 사례들에서 본 것처럼 마비 증상이 있거나 신경학적 퇴행 증상이 있던 환자가 아닌, 엄연한 테니스 선수였다.

하지만 고질적인 피로감, 정신적 스트레스, 천식 등을 2주간의 글루텐 제한 식사를 통해 해결했다고 밝힌바 있다. 

글루텐은 만성 염증을 일으킬 위험이 있기 때문에, 실제적으로 우리에게 신경 퇴행성 질환과 유사한 증상을 일으키지 않더라도, 만성적인 브레인 포그, 피로감, 정신적 문제 등을 일으키고 있을 가능성을 배제할 수 없다.

Journal of Neurology에 게재된 간질과 글루텐 민감성에 대한 체계적 문헌고찰에서도 셀리악병 혹은 글루텐 민감성 환자에게서 간질 발현이 더 높이 나타난다는 사실이 확인되었으며, 글루텐 제한 식이를 통해 약 53%의 사례에서 간질 발작 빈도를 줄이거나 항간질제의 복용량을 줄이고, 더 나아가 중단할 수도 있다는 가능성을 제시하였다. 

PMID:  33808124

1.1.4. 글루텐 epitope 

글루텐이 이렇게 몸 안에서 다양한 영향을 주는 이유는 글루텐 단백질이 가지고 있는 특징적인 구조 때문이다.

우리 몸의 소화효소는 글루텐 단백질을 잘 소화 분해시키지 못한다. 소화가 덜 된 글루텐 단백질과, 일부 소화되어 생성된 글리아딘 복합체 등 글루텐 유래 물질들은 우리 몸에서 소화흡수 되기 위한 작은 단위로 분해되지 못한 채로, 소장과 대장까지 내려가 쌓이게 된다.

글루텐은 소화, 즉 분해가 덜 되어서 자체로 분자구조가 큰 단백질이기도 하고, 면역반응을 유도하는 항원결정기(epitope)가 존재하기 때문에 글루텐의 불완전한 소화는 글루텐이 여러 면역항원성 펩타이드로 변하게 만든다. 이렇게 만들어진 펩타이드들은 장상피와 장점막과 반응하여 다양한 염증반응, 면역반응을 일으킨다. 

장 내부에 누적된 글루텐 유래 물질들은 면역반응 활성화로 염증반응을 유도하여 장의 투과도를 증가시키고 장 장벽을 손상시킨다. 더 나아가, 이것이 자가면역질환, 신경퇴행성 질환으로 이어질 수 있다. 그리고 장내에서 일어나는 면역반응, 염증반응은 장내 미생물총에 영향을 끼쳐서 장내 환경을 더욱 악화시킨다. 

장 내부의 항상성이 파괴되는 것이다. 

1.1.5. 글루텐이 신경퇴행성 질환을 일으키는 이유 

셀리악병에서 자가항원으로 작용하는Transglutaminase2 (tTG 혹은 TG2라고 불림)은 사실 정상적인 효소이다.

정상적인 신체 구성물질로 신체 어디에나 존재하며 척수액이나 뇌에도 존재한다.

이러한 tTG는 글루텐(글리아딘)과 상호작용해서 글루텐 단백질을 다른 모양으로 변형시키는데, 셀리악병 환자는 이러한 상호작용의 결과물에 정상인보다 면역시스템이 더 민감하게 반응해서 면역반응이 과도하게 일어나서 염증이 생기게 된다.

장내에서 생긴 염증이 장시간 지속되면 결과적으로 장점막의 장벽이 파괴되면서 장누수 상태가 되고 누수된 장점막을 지나서 글루텐이 직접적으로 체내에 많이 들어오게 되어서 장 뿐만 아니라 신체 여기저기에서 tTG와 글루텐이 만나서 자가면역반응을 만들게 된다.

특히, 글리아딘(gliadin)은 뇌,신경계에 있는 단백질과 유사하게 생기는 바람에 글리아딘을 없앨려고 만들어진 항체가 신경세포도 공격하게 되서 신경퇴행성질환을 유발하게 되는 것이다.

그러므로 글루텐민감도가 높은 사람은 처음에는 장에서 시작해서 장누수가 되서 뇌에서 파괴가 일어나서 종래에 신경퇴행성 질환이 생길 가능성이 높다. 더 나아가, 신경퇴행성 질환이 있는 사람이 이미 장누수 상태이거나, 글루텐 민감도가 높다면 글루텐 섭취를 줄여야 한다. 

뿐만아니라, 흥미롭게도 글리아딘에 대한 항체는 GAD65라는 효소에도 반응하는데 GAD65 효소는 GABA 생성에 관여하는 효소이기도 하다. 글루텐을 섭취함으로써 생기는 항체가 GAD65 효소를 공격하고, 이에 신경전달물질인 GABA의 생성량이 저하된다. 결과적으로 GABA가 부족해져서 GABA와 관련된 신경질환이 생길 수 있다.

GABA가 부족해져서 생기는 대표적인 증상이 우울증이다. 늘 피곤하고, 우울하고, 일이 손에 잡히지 않는 사람은 이러한 기전을 떠올려보고 글루텐 제한식을 시작해보길 권장한다.

PMID: 36288703

1.1.6. 글루텐을 먹을수록 증상이 악화된다.

우리몸의 면역항체반응은 탈아미드화된 항원결정기(epitope)에 집중되어있다. 이 항원결정기는 QPEQPFP 순서의 구조로 되어있다. QPEQPFP는 원래 QPQQPFP 구조였는데 tTG=TG2 효소에 의해 탈아미드화 되면서 QPEQPFP 구조로 변하고, 이렇게 변한 구조는 우리 몸의 면역세포에 대해 높은 정도의 면역원성을 가지게 되어 면역반응을 촉진한다. PEQ(P = Proline Q = Glutamine E = Glutamic acid)

또한, 변형되지 않는 글루텐이 가지고 있는 항원결정기 구조에 QQPEQII가 있었는데, 탈아미드화된 글루텐 펩타이드 QPEQPFP에 대해 작동한 B cell의 면역반응이 QQPEQII도 유사한 항원결정기를 가지고 있어서 이것을 항원으로 인식해서 T cell에 면역정보를 전달하게 된다.

고등학교 과정에서 배우는 면역과정을 떠올려보자. 항원을 한번 인식하면 대량의 면역반응이 일어나는 기전을 기억할 것이다. 여기서 핵심적인 역할을 하는 것이 B cell이다.

변형된 글루텐 펩타이드가 B cell의 표면에 있는 BCR(B cell receptor)에 결합되어 B세포에게 항원정보를 전달한다. 이후 B세포는 이 항원이 신체의 일부인지(자기 인지) 문제가 있는 외부항원인지 구분 후에 표면에 있는 HLA-DQ2.5 (Human Leukocyte antigen) 을 통해 T cell(CD4+ T cell = helper T cell)에게 탈아미드화된 글루텐 펩타이드가 항원이라는 정보를 전달한다.

이러한 B세포와 T세포의 상호작용으로 B cell가 T cell이 증식되면서 면역반응이 일어나게 된다.

원래라면 처음 문제요소로 인식한 QPEQPFP로 탈아미드화된 글루텐 펩타이드에만 반응해야 하는데 같은 구조를 공유하는(PEQ) 유사한 구조의 글루텐 펩타이드 QQPEQII에도 B cell이 반응할 수 있게 된다. 이러한 교차반응성은 B세포의 증식과정에서 BCR(B cell Receptor)이 기존의 탈아미드화 글루텐 펩타이드 뿐만 아니라 다른 것에도 반응 할 수 있게 적응, 개선되기 때문이다. 이것은 다양한 항원들에 대한 면역력을 갖추기 위한 우리 몸의 면역시스템이 가진 능력이다. 이런식으로 원래 문제가 되는 요소 뿐만 아니라 비슷한 구조를 가진 다른 요소들도 항원으로 인식하게 되는 과정이 Epitope spreading, 즉 황원결정부 확산이다.

글루텐의 항원결정부 확산에는 PEQ 구조가 핵심적이다.

이 PEQ 구조를 가진 것이 호밀과 보리에서도 관찰된다. PEQ에 대한 면역반응, 항체반응을 자꾸 반복하다 보면 교차 반응성을 가진 B세포가 생기게 된다. (교차반응 BCR을 가진 B세포) 이러한 교차반응성을 가진 B세포는 처음의 QPEQPFP epitope 뿐만 아니라 다른 PEQ가 포함된 epitope하고도 반응하게 된다. 다른 epitope하고 반응한 B cell은 서로 다른 특이성을 가진 여러 T세포들에게 항원을 제시하면서 면역반응들이 걷잡을 수 없이 촉진된다. 

결국 글루텐 민감성이 악화될 수록, 보리, 호밀 같은 다른 곡물류에도 반응하게 되고 글루텐 유사물질들에 몸의 면역반응이 증가한다는 것이다.

다행인 것은, 셀리악병 환자 혈청의 항체는 밀, 호밀, 보리와는 반응했지만 귀리와는 반응하지 않았다. 셀리악병, 글루텐 관련 질환자는 밀 대신 귀리를 고려해야한다. 

1.1.7. 글루텐과 잘 반응하는 식품첨가제가 있다. 

mTG라고도 불리우는 Microbial transglutaminase는 식품첨가제로 사용되는 효소이다. 이 효소는 미생물, 박테리아 등에서 만들어진 것을 산업적으로 쓰기 위해 분리해낸 것이다. mTG는 식품원료에 작용하여 아미노산 간의 결합을 만들어서 변형된 식품원료 복합체를 만들어낸다. 밀가루, 고기, 생선 같은 기존의 음식재료가 mTG의 작용을 통해서 좀더 단단해지고, 모양이 잘 잡히고, 유통기한이 늘어나는 등 식품유통 산업에 유리하게 된다.

mTG는 서로 다른 아미노산들을 붙여주는 능력때문에 meat glue라고도 불리운다. mTG는 육류, 우유,유제품, 생선, 해산물, 디저트류, 제빵, 음료, 커피 등 정말 많은 식품카테고리에 사용된다.

mTG는 인체에 존재하는 tTG(tissue transglutaminase=transglutaminse 2)가 글루텐과 상호작용하는 것과 비슷하게 글루텐과 반응한다.

mTG가 첨가된 가공식품을 많이 먹고, 글루텐 섭취가 많으면 결과적으로 장내에 mTG에 의해 변형된 단백질 복합체(posttranslational modification of proteins;PTMP)가 많아진다. 장내에 있는 신체의 정상적인 소화효소들은 이렇게 생성된 단백질들을 분해 소화시킬 수 없어서 결국 장에 염증을 일으키고 장 상피를 손상시켜서 장누수를 유발한다.

장 누수가 발생하면 손상된 장점막을 뚫고 체내로 들어간 글리아딘, mTG, mTG에 의해 변형된 복합체들은 여러가지 면역반응을 유도하게 되고, 몸안에 면역반응이 과활성화되어 염증을 일으키고, 나아가 자가면역질환, 신경퇴행성질환을 유발할 수 있다.

때문에 mTG가 들어간 식품, 가공식품은 덜 먹는게 좋다. 특히 글루텐 관련 질환, 자가면역질환, 신경퇴행성 질환이 있는 상태에서는 이 성분을 최대한 피해야 한다.

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1.2. 유당은 소화를 못시킨다.

유당은 우유의 주된 칼로리를 구성하는 성분이다. 하지만, 한국인의 50-75%가 유당 불내증을 가지고 있으며, 전 세계인의 2/3이 유당 불내증일 것으로 추정되는 것도 잘 알려진 사실이다. 

우유에 들어있는 유당 락토스를 분해하는 락타아제 효소가 없는데,  유산균을 먹으려고 무심코 요거트같은 것을 만들어 먹는다면 결국 소화되지 못하고 음식 항원체, 병원체로 몸에 작용하게 된다. 

유당을 소화시키지 못하는 사람이 우유를 먹으면 소장염증-소장투과도가 높아지고 중금속, 박테리아, 바이러스, 각종 질병을 일으키는 항원이 우리 몸으로 쏟아져 들어온다.

위에서 살펴본 글루텐의 사례와 함께, 유당흡수장애와 셀리악병, 글루텐 과민성 증상, 과민성 대장염 같은 질환들은 서로 유사한 공통점을 가지고 있다.
모두 특정 음식에 의해 발생하고 악화되며, 그러한 음식물 섭취를 중단하고, 제한된 식단을 하면 증상이 완화된다는 것이다. 

우리가 어떤 음식을 소화를 시키지 못한다면, 이는 음식 병원체로 항원이 된다. 항원이 되면 복통, 설사를 일으킬 뿐만 아니라 장누수 증후군 까지 이어질 수 있다.

만약 글루텐이나 유당에 대해 소화효소가 없는 사람은 그 음식 항원체를 피해야 한다. 먹지 말아야한다. 

소화를 못시키면 항원이 된다는 사실을 다시한번 상기해야 한다.

PMID:  31427404

1.2.1. 유당불내증 

유당(lactose) 불내증은 소장에서 lactase 효소가 충분히 분비되지 않아서 유당을 분해하지 못할 때 나타난다. 

유당은 우유 중량의 2-8%를 차지할 정도이다. 이러한 유당은 대부분의 포유류 젖에 존재하는데, 개체가 성숙해감에 따라 젖에 대한 지속적인 소비가 감소하기 때문에 점차적으로 유당 분해효소의 생성이 감소하게 된다.

유럽, 서아시아, 서아프리카 및 중앙아프리카 일부 지역의 사람들은 소, 염소, 양과 같은 포유류의 젖을 음식물의 원천으로 사용하기 때문에 성인이 되어서도 유당을 분해할 수 있는 유당분해효소를 생성하는 유전자로 진화하였다. 하지만 우리 동아시아의 경우에는 목축이 아닌 농경 문화였기 때문에 유당 분해효소가 특히 부족하다. 

일례로 덴마크나 스웨덴에서는 유당불내증 환자가 1%로 낮은 반면, 국내 연구에서는 높게는 80-90%까지 유당불내증으로 보고되고 있다. 

참고로, 치즈는 숙성과정에서 젖산균에 의해 락토스가 젖산으로 대부분 바뀌므로 숙성된 치즈에는 유당이 거의 없다. 

1.2.2. 유당의 소화 흡수는 소장에서 일어난다.

유당의 분해는 소장 점막에서 유당 분해효소에 의해 Glucose와 Galactose로 분해되어 흡수된다. 주로 소장 융모에서 이 분해 기전이 일어나며, 나트륨/포도당 공동 수송체(SGLT-1)에 의해 소장 상피세포로 운반된다. 유당분해효소 결핍증(Lactase deficiency)과 유당흡수장애(Lactose malabsorption)의 용어는 간혹 혼동되곤 하는데, 유당분해효소 결핍증은 소장의 융모 경계에서 유당분해효소가 발현되지 않는 것이며, 유당 흡수 장애는 소장에서 유당을 소화 / 흡수 시키지 못하는 모든 원인을 포괄하는 것이다. 유당 불내증(Lactose intolerance)은 유당 섭취 후 유당 흡수 장애 환자에게 복통, 복부팽만감, 설사 등의 증상이 나타나는 것을 말한다. 

유당분해효소의 결핍현상은 주로 소장에서 나타나기 때문에, 유당흡수장애의 원인은 소장 그 자체 문제인 일차성일수도 있고 또는 다른 위장관 질환에 의해 유발된 이차성일수도 있다.

소장내 흡수되지 않은 유당은 삼투압부하를 만들어서 체내에서 장내로 액체나 전해질들이 분비되게 만든다. 또한 소화되지 않고 쌓인 유당들은 장내미생물에 의해 발효되어 수소, 이산화탄소, 메탄 등의 가스들이 장내에서 생성된다. 이러한 삼투압 증가와 가스생성으로 인하여 위장관내 여러 불편한 증상들이 생길 수 있다.

1.2.3. 글루텐 과민반응이 유당 불내증을 악화한다?

글루텐을 섭취하게 되면 위장관내에서 염증반응이 일어나 결과적으로 소장조직에 손상을 입힌다. 셀리악병에서 유당흡수장애는 이러한 신체조직중에 유당분해효소가 있는 소장의 융털조직이 손상되고 파괴되어 나타나게 된다. 최신 연구에 따르면, 셀리악병에서 10%정도가 유당 흡수 장애가 있는 것으로 추정되며, 만약 다른 영양소 흡수장애도 있는 상태라면 50% 정도까지도 추정해볼 수 있다고 언급했다.

셀리악병 혹은 글루텐 민감성 환자에게서 소장의 융털 위축이 관찰된다. 이러한 위축은 융털의 융모 가장자리인 brush border에 나타나는데, 이 곳은 보통 유당분해효소가 있는 영역이다. 때문에 유당분해효소가 부분적으로 결핍되게 되어 유당흡수장애와 유당불내증으로 이어진다. Alkalay는 2022년에 발표한 논문에서, 유당분해효소의 결핍은 셀리악병 환자에게서 흔하게 나타나는 징후이며, 유당불내증은 어쩌면 아직 진단되지 않은 셀리악병의 유일한 초기 증상일 수 있다고 주장한 바 있다.

그러므로 유당불내증 환자는 유당, 유제품뿐만 아니라 글루텐이 함유된 음식도 제한하여야 한다. 반대로, 글루텐에 민감하게 반응하여 각종 염증반응이 발생하는 환자는 유당에 대해서도 소화흡수 능력이 떨어져 있으므로 유당이 함유된 음식도 같이 제한하여야 한다. 결국 글루텐이나 유당같은 영양소가 문제를 일으키는 것은 이들이 흡수되기 위한 작은 단위로 까지 잘 분해가 안되기 때문이다. 

이들이 충분히 잘 분해되는 것을 돕기위해 Betaine HCL, Pancreatin 같은 효소 보충제가 유효할 것이고 소화흡수 과정이 일어나는 소장내 미생물 환경도 중요하다. 유익균이 많은 환경을 조성하기 위해 프로바이오틱스 보충제가 필요할 것으로 보인다.

참고문헌

메이요 클리닉 자료 : https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/lactose-intolerance/symptoms-causes/syc-20374232

Alkalay MJ. Nutrition in Patients with Lactose Malabsorption, Celiac Disease, and Related Disorders. Nutrients. 2021 Dec 21;14(1):2. doi: 10.3390/nu14010002. PMID: 35010876; PMCID: PMC8746545.

Song IS et al. Lactose intolerance in lactase: deficient subjects and patients with inflammatory bowel disease after drinking common doses of milk. Korean J Med;56(5):569-575

Qin LQ, He K, Xu JY. Milk consumption and circulating insulin-like growth factor-I level: a systematic literature review. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 7:330-40. doi: 10.1080/09637480903150114. Epub 2009 Sep 9. PMID: 19746296.

1.3. 과당과 설탕은 왜 문제가 되는가? -> 인슐린 저항성 강조하고 간략히 (염증을 촉진한다. 우리 일상의 음식들이 염증 촉진한다.)



설탕과 염증이라는 키워드로 네이버에 검색을 하면 수많은 게시물이 뜨나, phagocyte index에 대해 언급한 국내 게시물은 없다. 



설탕은 혈당이 급격히 올린다 
설탕: phagocyte index?  / 면역력을 떨어뜨린다.  







https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(23)33417-8/pdf

사례) 데이비드 호킨스 - 설탕을 끊으면 우울증이 없어진다 (논문 있으면 쓰기) 

과일은 프록토스와 설탕 
과당이 병원체로 작동한다. 
과일을 먹으면 50%가 설탕이다 보니 만성염증을 일으킨다. 

과일을 먹으면 탈이 나는 사람 (https://cafe.daum.net/panicbird/S6LP/124)
과당 불내증 (https://cafe.daum.net/panicbird/S6Jv/61)
과당은 독으로 작용한다. (https://cafe.daum.net/panicbird/S6LP/125)
설탕과 호중구 기능 (https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/571)
설탕은 염증을 유발한다 (https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/238)
https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/611

설탕을 끊으면 우울증, 비만이 해결된다. (https://cafe.daum.net/panicbird/S3O6/183)
염증촉진 음식과 염증제거 음식
https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/521

*11.28 '인슐린 저항성' 부분을 챕터 1로 이동했습니다. -> 먼저 설명하고 가는게 나을 것 같습니다.
*인슐린 저항성 https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/82
인슐린저항성과 염증 https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/142

(DALL E - 단순당을 복용했을때 혈당이 높아지고, 인슐린 저항성, 만성염증이 생긴다는 모식도) 

지금까지 살펴본 내용을 이해하게 된다면, 몸에서 어떤 내분비적 변화가 일어나는지 궁금할 것이다.
여기서 중요한 것이 인슐린 저항성이 높아진다는 것이다.

인슐린 저항성은 말 그대로 같은 인슐린 농도에서 인슐린의 작용(인슐린 감수성: Insulin sensitivity)이 저하된 대사상태이다.
좀 더 쉽게 풀이하자면 인슐린이 제 기능을 못하는 상태라고 설명할 수 있다. 

인슐린이라고 하면 우리는 당뇨환자의 혈당을 조절하는 약제의 이름으로 생각하나, 사실 몸에서 만들어지는 혈당 조절 호르몬의 일종이다. 인슐린은 두 가지 방법으로 혈당을 조절한다. 첫번째는 근육에서 포도당 섭취를 촉진하는 방법, 두번째는 간에서 포도당생성을 억제하는 것이다.

인슐린은 그렇다면 언제 많이 생성될까? 설탕, 단순포도당을 자주 많이 섭취하면 인슐린이 자주 분비된다.
혈액 내에 인슐린이 넘치게 되고, 몸의 조직은 점점 과도한 인슐린을 쓰지 않는 상황이 발생하게 되어 체내에 잉여 인슐린의 농도가 높아진다. 

인슐린은 혈당을 조절해야 하는데, 이렇게 과도한 인슐린의 상태는 인슐린 자체의 작용을 감소시킨다. 뿐만 아니라, 인슐린이 적정 농도일 때에는 혈당을 조절하는 좋은 역할을 하나 이 자체로 지방저장호르몬이기에 체내에 불필요한 조직들에까지 지방저장 신호를 보내고 염증 세포를 지속적으로 자극한다. 축적된 내장지방은 다시 비만 세포에서 여러 물질들을 분비하여 인슐린 기능을 저하시키고 당 수치를 높아지게 만든다. 그야말로 악순환이다. 

이런 과정에서 정신적인 스트레스도 영향을 미친다. 
심한 스트레스가 활성산소의 생성을 일으키고 고혈당 상태에서 산화 스트레스가 발생하기 때문에 더 빠르게 인체의 손상을 유발한다. 

그렇다면 인슐린 저항성을 정상화 시키기 위해서는 어떻게 해야할까?
먼저 단순당 섭취 횟수와 섭취량을 줄여야 한다. 다음으로는 섬유소 섭취 양을 늘려야한다. 먹는것 뿐만 아니라 유산소와 근력운동을 통해서 인슐린의 사용능력을 증가시키고, 간헐적 단식을 병행함으로써 남아도는 포도당을 써버려야 한다. 

더불어, 비타민 D의 도움을 받을 수 있다. 비타민 D는 췌장 베타세포에서 활성산소와 칼슘 수치를 정상으로 유지할 뿐만 아니라 각 조직에서 인슐린 반응성을 높이는 효과가 있다. 


1.4. 음식병원체, 장 누수 증후군 

음식병원체 이야기 여기에 쓰기 

장누수 증후군 (https://cafe.daum.net/panicbird/S6LP/123)

장장벽은 3중막으로 되어있으며, 영양물질이 들어오는 핵심 기관이다. 이 장벽이 손상되면 다양한 질환이 나타날 수 있고, 난치성 질환 치료에는 장벽 손상의 치료가 핵심이 된다. 
장세포는 그렇다면 왜 망가지는가? 음식물 중에서 글루텐, 유당, 커피, 땅콩 등 개인에 따라 소화 효소가 없는 우리 일상에서 만날 수 있는 특정 물질들이 존재한다. 이렇게 음식 병원체에 지속 노출이 되고 장 누수 상태가 되면 바이러스, 박테리아, 진균 뿐만 아니라 중금속(수은, 카드뮴, 비소, 납 등), 환경호르몬(POPs)가 더 빠른 속도로 침입하고 우리 몸의 자체 해독 시스템의 능력을 뛰어넘게 된다. 
만약 여기에 당신이 설탕을, 알코올을, 글루텐을 반복적으로 먹는 일상을 영위한다고 가정해보자.
한번 악화된 염증이 치료되기 전에 다시 악화 사이클이 반복되게 된다. 
만성적인 염증 사이클에 들어서게 되면 그 다음은 해당 조직이 섬유화된다. 섬유화가 된다는 것은 제 기능을 하지 못하는 조직으로 탈바꿈하고 암세포로 변화할 가능성 또한 높아지는 것이다. 

장세포의 수명은 3일에서 5일이다. 섬유화 되기 전에 장세포의 건강을 회복해야한다. 
장벽 조직의 염증의 결과는 노화 세포가 되는 것이다. 이 노화 세포는 좀비 세포와도 같다. 죽지도 않고 사라지지도 않는다. 이러한 제기능을 못하는 세포들이 계속 축적된다. 노화 세포의 축적은 SAP ( signaling lymphocyte activation molecule-associated protein)를 분비하여 만성 염증을 일으키고, 과민성 장 증후군이 되고, 섬유화되고 크론병을 일으키고, 궤양성 대장염까지 이어진다.

이러한 과정에서 박테리아, 바이러스, 내독소, 아플라톡신, 중금속이 체내에 유입되는 것이다.
더 무서운 것은 우리가 먹은 음식물, 단백질이 장 누수 상태에서는 항원으로 작동해서 병원체가 될 확률이 더 커지는 것이다.
이것이 각종 난치병의 원인이다. 

1.4.1. 장장벽 손상 및 장누수를 치료하기 위한 6가지 방법

첫째, 위장의 산도를 높여야 한다. 
우리 몸에 존재하는 위장의 산도는 1.5 정도이다. 우리가 우연히 뼈나 석회성 물질을 먹어도 다 소화 시켜서 영양물질을 만든다.
그런데, 위장의 산도가 저하된 상태라면, 바이러스나 박테리아가 생존하고 단백질이 덜 분해된 상태로 장으로 내려간다.
우리 몸에 영양분을 공급하기 위한 음식이 병원체로 작동하는 순간이다.

코모도, 하이에나, 독수리는 썩은 음식을 먹고도 어떻게 사는가? 
위장 산도가 더 높기 때문이다. 

두번째, 음식 병원체를 피해야 한다.
세번째, 식단을 교정해야한다.
네번째, 내 몸에 부족한 비타민, 미네랄 등 미량원소 영양소를 보충해야한다.
다섯번째, 만성 염증을 제거해야한다.
여섯번재, 노화 세포를 제거하고, 새로운 세포가 생길수 있는 운동을 해야한다.
눈, 피부, 관절, 간 등도 건강한 장 세포와 이에 따른 건강한 몸을 유지하는 것이 중요하다.

만성염증이 치유되게 하려면 식단 조절, 운동,간헐적 단식을 하는 것이 좋다. 이로 인해 섬유화되지 않은 장세포는 건강을 회복하게 된다.


장누수 증후군과 자가면역질환 (https://cafe.daum.net/panicbird/S3Cq/440)
논문 요약하기 (3-4줄) : https://cafe.daum.net/panicbird/QzZ4/265
https://cafe.daum.net/panicbird/S3O6/232 
레퍼런스로 쓸 논문 https://cafe.daum.net/panicbird/S3O6/40


* 부록) 케토제닉 다이어트
케토제닉 다이어트도 1 단계, 2 단계, 3 단계가 있다.
처음부터 바로 내 식단을 모두 바꾸기는 사실상 어렵다.
먼저 정크푸드를 끊고, 튀김 과자 끊는 것에서 시작한다.
그 다음, 밀가루 끊고, 그다음에 유제품 끊고, 설탕 끊고 과일 끊고. 이렇게 하면 케토제닉 식단으로 넘어갈 수 있다.

- 지방을 태우는 몸 만들기 (https://cafe.daum.net/panicbird/QlLR/50)
- 베타하이드록시 뷰티르산 (https://cafe.daum.net/panicbird/S6LP/118)
  https://cafe.daum.net/panicbird/S6LP/106
- 언제부터 몸의 변화가 시작되는가? (https://cafe.daum.net/panicbird/S6CF/20)
누구나 식이요법으로 케톤체를 10일 이내에 만들어 에너지로 사용할 수 있다. 잘 알려진대로 케톤체는 뇌를 포함한 모든 세포에서 에너지로 사용할 수 있다. 케톤체를 만드는 자세한 식단에 대한 이야기는 다음 글에서 기록한다. 
참고로 사람의 경우 12-16시간을 굶으면 약간의 케톤체가 생성되고,  2일을 굶으면 1-2mM, 그 이상 굶으면 6-8mM의 케톤체가 생성된다. 강도가 높은 운동을 90분정도 하면 케톤체의 농도가 1-2mM에 도달할 수 있다. 지속적으로 2mM이상 유지는 케토제닉 식사로 탄수화물을 피해야 한다. 아이들은 어른보다 케톤체 생성과 사용이 더 효율적이다. 
- 케톤식의 효과를 높이는 방법 (https://cafe.daum.net/panicbird/RnFZ/345)
- 케톤체의 부작용 
- 케톤 보충제가 효과적이지 않은 이유 


나에게 맞는 지방이 있다. 
- 사람마다 아마씨 오일, 들기름, 올리브유, MCT 오일 등 먹을만하다고 하는 것이 다르다. 맛이 다르기 때문이다. 본인이 선호하는 것 부터 시작해야한다.