2. 지방에 대한 작용
인슐린은 혈중 지방산을 낮추고 트리글리세리드(중성지방) 저장을 촉진한다.
3. 단백질에 대한 작용
혈중 아미노산 수치를 낮추고 단백질 합성을 촉진하다.
위와 같은 기능을 수행하는 인슐린은 췌장의 β세포에서 다음의 과정을 통해 분비된다.
①포도당이 GLULT-2(나트륨-포도당 동시수송체)를 경유하여 촉진확산에 의해 β세포로 들어간다.
②포도당이 인산화되어 포도당-6인산이 된다
③포도당-6인산의 산화가 ATP를 생성한다.
④ATP는 ATP민감성 K+통로에 작용하여 그것을 닫히게 한다.
⑤K+의 유출 감소는 세포막을 탈분극시킨다.
⑥탈분극은 전압 개폐성 Ca+ 통로를 열리게 한다.
⑦Ca+이 β세포로 들어간다.
⑧Ca+이 인슐린 낭의 세포외유출을 촉발한다.
⑨인슐린이 분비된다.
인슐린의 일반적인 분비과정은 위와 같지만 현대의학은 인슐린 분비가 감소하거나 인슐린이 제 기능을 하지 못하는 근본원인을 해결하지 못하고 있다.
이는 혈당조절에 대해 지나치게 인슐린에만 의존하기 때문이다.
혈당의 변화는 인슐린의 영향이 그렇지 크지 않다는 사실이다.
에너지원으로 포도당을 가장 많이 소비하는 곳은 인슐린의 영향을 전혀 받지 않는 뇌이다.
즉 인슐린은 뇌에 대한 포도당 이동이나 대사에 전혀 관여하지 않는다.
인슐린의 작용부위는 뇌를 제외한 간, 근육과 지방조직에 한정된다.
뇌는 안정 시 포도당의 50% 이상을 사용하고 뇌활동이 급격히 증가하는 스트레스 반응 시에는 섭취한 포도당의 100% 이상을 사용하기도 한다.
포도당 소비를 가장 많이 하는 뇌에 대한 포도당의 공급이 방해를 받거나 뇌의 포도당 소비가 지나치게 증가하면 혈중 포도당 농도가 정상보다 높아도 인슐린을 분비하지 못하게 한다.
이런 신체반응을 비특이적 일반반응과 달리 스트레스 요인에 특징되는 특정반응 즉 스트레스 반응이라 한다.
스트레스 요인에 저항하기 위한 스트레스 반응은 당조절의 일반적인 반응과 정반대로 작용한다.
고혈당인 상태에서도 혈중 포도당을 낮추는 인슐린 분비를 억제하고 혈중 포도당을 증가하는 글루카곤의 분비를 촉진한다.
이는 신체의 중추인 뇌의 생존에 매우 중요한 반응이기 때문이다.
인체는 혈중 포도당이 정상적인 수치를 초과하는 데도 왜 혈당을 낮추도록 반응하지 않을까?
이는 혈액 속에 있는 포도당이 뇌조직으로의 이동이 잘 안 되기 때문이다.
그 이유는 췌장의 β세포로의 포도당 유입(그림의 ①번)과 마찬가지로 포도당이 혈액-뇌 관문(BBB, blood-brain barrier)을 통과하여 뇌세포로 이동하기 위해서는 나트륨-포도당 동시수송체가 필요하다.
결국 혈중 나트륨 결핍으로 포도당과 결합할 수 있는 나트륨이 부족하다면 혈액에 있는 포도당의 뇌세포로의 이동도 감소하게 된다.
이런 신체상태에서 포도당의 소비를 증가시키는 뇌활동이 증가하는 경우라면 뇌조직은 심각한 배고픔을 겪을 것이다.
이러한 허기는 혈중 포도당의 농도와는 상관없이 포도당의 생성을 증가하도록 신체반응을 유발한다.
이와 동시에 나트륨 결핍은 췌장의 β세포로의 포도당 유입도 감소시켜 인슐린의 분비기전의 첫번째 과정을 방해한다.
이는 뇌에 대한 포도당 공급을 위해 혈중 포도당을 최대한 확보하려는 고육지책이라 하겠다.
즉, 인체는 뇌에 대한 포도당 공급이 대사량보다 적은 스트레스 상태일 때는 특이하게도 인슐린의 분비를 감소되도록 설계되어 있다.
그런데 의사들은 이런 임기응변적인 신체의 대처에 대해 고혈당에는 인슐린 부족 또는 인슐린 민감성 저하라는 말로 해석하고 근복적인 대책을 제시하지 못하고 있다.
인슐린의 분비 감소의 두 번째 이유 중 하나는 마그네슘 결핍과 효소의 불활성이다.
β세포로 유입된 포도당은 곧바로 마그네슘의 존재 하에 글루코키나제라는 효소에 의해 포도당-6인산으로 전환되어야 한다.
따라서 마그네슘 결핍이나 효소의 활성이 약하면 인슐린 분비의 ②번 반응이 일어날 수 없다.
천일염에는 상당량의 마그네슘이 포함되어 있다.
하지만 건강에 좋은 소금이라는 이름으로 천일염 속에 함유된 마그네슘인 간수를 제거한 소금이 잘 팔리고 있다.
그리고 젊고 어린 사람일수록 마그네슘 함량이 가장 높은 다시마 같은 해초류의 섭취도 적다.
포도당 대사가 방해받는 또 다른 이유이다.
그리고 나트륨은 세포외액량을 결정하는 이온이므로 나트륨 결핍은 세포외액량이 적다는 말이다.
이는 물의 비열을 이용한 체온조절에 악영향을 미쳐 몸이 갑자기 뜨거워지나 차가워지는 상황을 연출하게 된다.
소금과 물이 어떻게 체온조절에 관여하는지는 아래의 글들로 확인하기 바란다.
http://blog.naver.com/chrisp664/110161347534
http://blog.naver.com/chrisp664/110139215133
체온의 불안정은 효소의 활성에 매우 부정적인 영향을 미친다.
이것도 포도당이 포도당-6인산으로 전화되는 것을 방해하는 주요원인이 된다.
인슐린 분비과정의 ①,②번이 염분과 밀접하게 관련되고 인슐린 분비감소는 결국 소금섭취 줄이기가 가장 큰 원인임을 알 수 있다.
인슐린은 아미노산의 여러 펩티드 결합으로 구성된 폴리펩티드호르몬이다.
따라서 β세포에 아미노산 공급이 충분해야 한다.
필수 아미노산은 반드시 단백질 섭취를 통해서 공급되고 단백질의 소화에 소금의 역활은 매우 지대하다.
단백질 소화의 핵심인 위산(HCl)은 물과 염화나트륨이 원료이고, 위장에서 소화된 단백질은 흡수 가능한 크기인 아미노산으로 분해된 후 반드시 나트륨-아미노산 동시수송체에 의해 혈액으로 흡수된다.
결국 아미노산의 공급을 위해 충분한 육류와 소금 섭취가 필요하다는 뜻이다.
그런데 현대의학은 당뇨에 육류와 소금을 지나치게 제한하고 있다.
당뇨가 친구처럼 항상 당뇨환자를 떠나지 않는 근본 이유이다.
당뇨를 유발하는 요인인 음주, 흡연 등도 나트륨 배출을 증가시켜 탈수를 유발한다.
이들이 당뇨와 관련되는 이유이다.
스트레스는 당뇨의 가장 큰 발병인자이다.
스트레스 반응은 에너지대사에 관여하는 모든 호르몬이 혈당을 높이도록 세팅되기 때문이다.
http://blog.naver.com/chrisp664/110156090980
스트레스 반응이 뇌의 영양공급을 증대시키기 위해 혈당수치와 상관없이 포도당을 확보하는 것은 인간답게 살기 위한 뇌의 이기적 독재적 성향 때문이다.
사실 뇌 이외의 다른 조직은 고혈당에 따른 심각한 위험을 감수해야 하지만 인체의 본능적 판단은 다른 조직을 살리는 것보다 뇌를 우선하여 살리는 것이 진정한 생존이라 여기나 보다.
뇌의 영구적인 기능소실은 동물인 인간이 식물로 전락하는 것임을 뜻한다.
식물인간으로 사는 것은 인간으로서 치욕이다.
그 치욕이 두렵다면 위급 시 뇌를 살리는 스트레스 반응이 일어나기 전에 충분한 소금을 섭취해야 한다.
현대의학은 미시적이며 단편적인 수많은 정보들을 밝혀냈다.
하지만 그 정보들은 외부환경과 정신활동에 따라 전혀 다른 양상을 보일 수 있다.
그런데 당뇨는 인슐린이 저항을 받거나 분비가 되지 않아 발생한다는 단편적인 지식으로만 분석하려고 하니 여러 변수가 개입되면 근본적인 해결책을 제시하지 못한다.
더군다나 생명의 근원이 되는 소금과 물의 관계를 도외시하면서 생명의 원리를 해석하려고 하니 그 답이 맞을 리 없다.
그래도 전문가라는 자존심은 있어 그 답을 아무 곳에나 꿰 맞추려 한다.
하지만 앞뒤가 맞지 않는 비논리적인 접근은 환자들을 무기력하게 만들고 병을 만성화시키는 결과를 초래한다.
하지만 단편적인 지식조각들이더라도 상황에 맞게 대입하면 그 윤곽이 명확하게 드러나서 그 해결책도 간단하다.
인체의 시스템은 아주 복잡하게 얽히고 설켜 있지만 그 근간은 소금과 물 그리고 영양분의 균형과 조화이다.
아래의 글들은 소금, 물, 영양분의 균형과 조화를 통해 누구나 건강해질 수 있는 방법이다.
그래서 인슐린에 대한 고민없이도 얼마든지 당뇨로부터 해방될 수 있는 기회를 제공하리라!
http://blog.naver.com/chrisp664/110136254538
http://blog.naver.com/chrisp664/110168536746
http://blog.naver.com/chrisp664/110174882759
소금물의 부작용-과민성 방광일 땐 소금을 더 늘려라!
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