술린닥(Sulindac)의 항암작용과 자연치료제의 병용

[글리코]

술린닥(Sulindac)의 항암작용과 자연치료제의 병용

오래 전부터 사용해온 비 스테로이드성 소염진통제(NSAID) 술린닥(sulindac)은 효소 COX-1, 2를 억제하는 작용기전의 값이 싼 처방약물입니다. 술린닥(sulindac)이 대장암의 예방과 치료에 효과가 있다고 알려지며 주목을 받았으며, 임상실험 결과 가족성(유전성)대장암을 방지하는 효능은 없으나 가족성대장암의 발병을 지연시키고, 노인성 대장암에는 억제효능이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 술린닥(sulindac)의 항암작용이 COX-1, 2 효소를 억제하는 것과는 약간의 상관이 있지만 이것이 주된 이유는 아닙니다.

미국의 국립 암 연구소에서 대장암의 치료에 술린닥(sulindac)을 사용하는 임상실험을 연속적으로 한 결과 처음에는 어느 정도 효능을 보였으나 암세포가 술린닥에 내성을 갖고 효능이 없어지자 연구를 포기하고 임상실험을 중단했습니다. 술린닥의 효능은 PI-3K/AKT 라는 경로가 활성화 되면서 억제되기 때문입니다.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=12654560&itool=pubmed_docsum

그러나 암세포에 대해 내성을 갖게 되어 효능이 없어지는 술린닥(sulindac)의 문제점을 효과적으로 막아주는 해결방안을 우리는 자연치료제에서 찾아냈습니다. 이것은 술린닥(sulindac)과 자연치료제를 병용하면 내성을 막고 모든 암과 백혈병의 치료에 대단히 효과적으로 사용할 수 있다는 뜻입니다. 다행스러운 일입니다.

전술한 글”간질(epilepsy) 치료제의 암치료적용 보충설명 (3)“에서 술린닥(sulindac)이 히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제성분이라고 언급했습니다. 이것은 암치료에서 대단히 중요한 내용입니다.

http://mct.aacrjournals.org/cgi/content/full/2/2/151

히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제제는 p21Waf1이라는 억제단백질의 합성을 촉진한다는 것이 무엇보다 중요한 내용입니다. 이 억제단백질은 세포주기를 촉진하는 효소의 활성을 억제합니다. 만일 이 억제단백질 p21Waf의 합성이 강화되면 암세포의 세포분열이 중단되고 결국 사멸하게 됩니다. 술린닥(sulindac)은 또한 억제단백질 p21Waf의 합성을 촉진합니다.

만일 억제단백질 p21Waf의 유전자가 메틸화되어 활성화되지 못하게 되면 술린닥(sulindac)의 암종양 억제능력도 사라지게 됩니다. 술린닥(sulindac)의 항암작용은 효소 COX-1, 2를 억제하는 작용을 능가하는 것입니다.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=15870934&itool=pubmed_docsum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10574969&itool=pubmed_docsum

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전술한 글에서 히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제제는 암치료에서 가장 중요한 암세포 사멸경로의 하나인 TRAIL에 대한 수용체(TRAIL DR5 receptor)의 발현을 활성화시켜 암세포가 민감하게 만든다고 설명 드렸습니다. 더욱 흥분되는 내용은 술린닥(sulindac)이 암세포의 성장과 증식에 관여하는 AKT키나제라는 효소를 직접적으로 억제하는 것입니다. 술린닥(sulindac)은 AKT키나제를 인산화시키고, 또한 세포자살관련 단백질 분해 효소인 카스파제-8(caspase-8)에 의한 경로를 통해 AKT를 억제합니다. 히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제제는 카스파제-8(caspase-8)을 활성화시킵니다.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=15208660&itool=pubmed_docsum

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술린닥(sulindac)이 히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제제로서 대장암과 전립선암 세포의 자살을 유도한다는 다음의 연구보고는 지금까지 설명 드린 항암작용 기전을 을 다시 한번 확인해주고 있습니다. 또한 술린닥(sulindac)은 암세포의 사멸을 막아주는 경로 NF-카파B의 과도한 활성을 막아주며, 이는 암치료에 지극히 중요한 암세포 사멸경로 TNF, TRAIL, FAS 를 강화시키는 것입니다.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=11559570&itool=pubmed_docsum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=11839649&itool=pubmed_docsum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=11912124&itool=pubmed_docsum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryd.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=10480951&itool=pubmed_docsum

지금까지 어느 성분도 이러한 복합적인 효능을 보이는 것은 없습니다. 물론 암세포가 술린닥(sulindac)에 내성이 생기는 것이 문제이지만 우리에게는 이를 효과적으로 해결하는 자연치료제가 있습니다. 따라서 지금까지 사용해온 자연치료제 독성요법에서 이부프로펜(Ibuprofen)은 더 이상 사용되지 않을 것입니다. 술린닥(sulindac)이나 발프로익산(valproic acid) 같은 히스톤 디아세틸라제(HDAC) 억제제는 반드시 자연치료제 독성요법에서만 사용해야 합니다.

착오 없으시기 바랍니다.