암세포 자멸사(apoptosis)를 강력히 유도하는 허발짐 항암요법

[주강재]

암세포 자멸사(apoptosis)를 강력히 유도하는 허발짐 항암요법

암이라고 해서 모든 암이 다 똑같지는 않습니다. 암에 따라 어떤 경우는 그 차이가 대단히 크고, 어떤 경우는 별 차이가 없기도 합니다. 특히 혈액암인 백혈병, 림프종은 일반 암과는 병의 특성이 다르기 때문에 치료법도 조금 달라집니다. 그러나 대부분의 환자, 보호자 분들이 암세포가 어떻게 해서 병원의 독성 항암약물이나 방사선 치료에도 죽지 않고 살아남는지를 이해하기는 어렵습니다. 자연의학을 통한 암치료는 수 많은 기초과학자들이 오랜 기간 땀 흘려 연구한 생화학적인 연구결과와 임상을 근거로 하여 독성이 없는 자연의 성분만을 사용하여, 암세포가 죽지 않고 끈질기게 살아남도록 관여하는 10여 가지의 특징적인 생화학적 경로와 표적물질들을 제어하여 암세포 스스로 자멸사(apoptosis)하도록 만드는 것입니다. 모든 암세포들은 어떤 면에서 각기 다른 특징을 가지고 있지만, 암세포들은 스스로 죽지 않고 생존하기 위해 모두 특정한 생존방식(자멸사 회피)와 증식에 관련된 경로를 가지고 있습니다. 즉, 암세포의 생존에 필수적인 증식경로, 생존경로, 사멸 회피 경로들이 있으며, 자연치료제를 통해 암세포의 증식경로와 생존경로를 차단하고, 사멸경로를 활성화 하면 자멸사를 유도하게 됩니다.

일반적인 암 (전립선암, 간암, 위암, 폐암, 대장암, 췌장암, 뇌종양, 유방암, 자궁암, 갑상선암, 담낭암, 골육종, 피부암 등)과 혈액암 (백혈병, 림프종 등)의 치료에 적용될 10 여가지의 특징적인 생화학적 경로와 표적물질은 다음과 같습니다.

1. 세포막 수용체 타이로신 인산화 효소 (membrane receptor tyrosine kinase)

2. 지방산 합성효소 (FAS: fatty acid synthase)

3. 단백질 분해 관여 복합효소 프로테아솜 (proteasome)

4. 세포의 사멸과 활성을 조절하는 카제인 인산화 효소2 (Casein kinase 2)

5. 암세포의 생존과 증식에 관여하는 염증관련 마스터 전사인자 NF-kappaB

6. 암세포의 생존경로 PI3K/AKT 

7. 세포신호전달에 중요 역할을 하는 cAMP의 분해효소인 포스포디에스터라제 (Cyclic AMP phosphodiesterase)

8. 염증매개물질 류코트리엔(leukotriene) 합성경로에 관여하는 5-lipoxygenase 

9. 암종의 증식기전에 관여하는 RAS/ERK/NF-IL6 (c/ebp beta)

10. 콜레스테롤을 에스트로겐으로 바꾸는 효소 아로마타제(Aromatase)

11. 혈관내피세포 증식인자 VEGF (vascular enddothelial growth factor)

12. 인체 암에서 가장 자주 돌연변이가 발생하는 대표적 종양억제유전자 p53

등등...

자연치료제는 이러한 여러 경로들을 제어하는 작용을 하므로, 몇 가지 순수한 자연의 성분들을 복합적으로 사용하면 10 여가지의 경로가 한꺼번에 제어되며, 이러한 현상이 나타나면 암세포는 어느 순간 갑자기 스스로 자멸사(apoptosis) 하게 됩니다. 이것은 마치 격투기에서 여러 방향에서 잦은 타격을 가하면 한동안 버티다 일순간 쓰러지는 것과 같은 이치입니다. 제약회사의 항암치료제는 이러한 다양한 효능을 가진 것이 없습니다. 그러나 지난 20 여년간 자연치료제에 대한 많은 연구를 통해 이들 경로를 효과적으로 제어하는 성분들이 밝혀졌으며, 자연치료제를 사용하면 독성에 의해서가 아니라, 정상세포처럼 암세포가 스스로 죽게 만듭니다. 자연치료제 만이 이들 경로를 모두 제어 가능하다는 것은 병원치료의 한계를 극복할 수 있는 길이 자연치료제에 있다는 뜻입니다.

물론 암을 치료하는데 있어서 병원치료가 가장 선행되어야 합니다. 각종 검사를 통해 정확한 진단을 하고, 깨끗하게 암 종양을 절제할 수만 있다면 가장 효과적이지만, 암치료에서 이런 경우는 드뭅니다. 따라서 병원에서는 주로 항암약물치료에 제약회사에서 만든 세포독성약물을 사용합니다. 그러나 암세포는 어떤 항암약물에도 대략 2%는 내성이 생겨 절대로 죽지 않고 살아나며, 이때부터 암세포는 더욱 공격적으로 빠르게 증식합니다. 대개 항암치료를 몇 차례 이상 받게 되면, 그 때부터는 약물내성이 생겨 더 이상의 치료가 아무 효능이 없게 됩니다. 아이러니한 것은 이 내성은 바로 암을 죽이려는 항암약물이나 방사선 치료과정이 암이 죽지 못하도록 하는 것을 만들어내는 것입니다. 더구나 뇌종양에는 항암약물치료마저 거의 불가능하고, 유일하게 사용되는 테모달 같은 항암약물도 거의 아무 효과가 없습니다. 그러므로 이러한 경로들을 제어하는 것은 한꺼번에 모든 경로들을 제어해야만 합니다. 그렇지 못하면 암세포는 다시 빠져나가게 되고 살아남습니다.

일반적인 암 자연치료법으로는 순수한 자연치료제만을 사용하며, 한 두 가지의 의사의 처방 없이 구입할 수 있는 약물을 보충하여 이러한 암세포의 생존과 증식에 필요한 경로들을 효과적으로 차단하여, 암세포 스스로 사멸하도록 만드는 것입니다. 자연치료제는 연구보고뿐만 아니라 실제 임상에서도 말기암 환자를 완치시키는데도 효과적으로 사용되었으며, 우리가 상상할 수 없는 효능을 가지고 있습니다. 허발짐 항암요법의 대표적인 자연치료제인 EGCG-MAX, 파테짐(parthezym) 뿐만이 아니라 3-4 종류의 추가적인 자연치료제를 복합적으로 사용한다면 암세포가 죽지 못하도록 보호하는 생화학적 경로를 효과적으로 차단할 수 있으며, 이러한 복합적인 자연치료제 성분을 가장 효과적으로 배합한 것이 허발짐의 항암요법입니다. 물론 암의 종류에 따라 약간의 조절이 필요하지만, 이 처방은 모든 종류의 암 치료에 대단히 좋은 시작이 될 수 있으며, 병원에서 수술이나 항암화학요법치료, 방사선치료시에도 함께 사용하면 커다란 시너지 효과를 만듭니다. 허발짐 항암요법의 자연치료제는 다음과 같습니다.

1. EGCG-MAX

녹차에 함유돤 폴리페놀의 일종인 EGCG (epigallocatechin gallate)는 여러 암세포의 생존과 증식에 관련된 수 많은 생화학적 경로를 제어하고 강력한 항암작용을 합니다. 암세포는 세포막의 타이로신 인산화효소 수용체 (membrane receptor tyrosine kinase) 경로에 의해 성장이 활성화됩니다. 여기에는 표피성장인자 (epidermal growth factor: EGF), 유전자 산물 HER2 (유방암 환자 4명중 1명은 HER2 양성), 혈소판 유래 성장인자 (platelet-derived growth factor: PDGF), 인슐린유사성장인자 (Insulin-like growth factor-1: IGF-1), 혈관내피세포 성장인자 (vasculr endothelial growth factor: VEGF)가 포함됩니다. 만약 이 수용체들의 타이로신 인산화효소 활성을 차단한다면, 암세포를 증식시키는 능력이 차단됩니다. 여기에 언급한 모든 타이로신 인산화효소 수용체의 강력한 차단제가 바로 EGCG입니다. 또한 암세포의 생존 경로에는 기본적으로 두 가지의 주요한 경로가 완전한 상호작용을 합니다. 첫째는 PI-3K 이며, 둘째는 NF-kB입니다. 두 경로 모두 다 EGCG 나 보스짐(Boszym) 같은 자연치료제에 의해 강력하게 차단됩니다.

인체의 주요 암에서는 p53 신호경로의 불활성화가 자주 나타납니다. p53은 인체 암에서 가장 자주 돌연변이가 발생하는 대표적인 종양억제유전자의 하나입니다. EGCG는 p53의 생리적활성 조절기전의 부분적 기능으로 보이는 히스톤탈아세틸화효소(HDACs)를 억제함으로써 p53의 아세틸화(acetylation)와 전사작용을 증가시킵니다. 또한 EGCG는 세포의 생명주기를 조절하는 복합효소 프로테아솜(proteasome)에 효과적으로 작용합니다. 요약하면 암세포의 성장과 활성화는 암세포가 정상세포처럼 죽지 못하도록 보호하는 생화학적 경로와 연관이 되어있으며, 자연치료제 EGCG가 이를 거의 다 차단한다는 것입니다. 자연치료제는 연구보고에서 뿐만 아니라 실제 임상에서도 말기암 환자에도 효과적으로 사용되고 있습니다.

그러나 EGCG는 순도가 낮은 것은 거의 아무런 치료효과가 없으므로, 반드시 고순도의 EGCG를 사용해야만 하지만 실제 암 치료에서 고순도의 EGCG를 활용하지는 못합니다. 그것은 EGCG가 대단히 용해도가 낮고, 체내 흡수율, 생체 이용율이 극히 나쁘기 때문입니다. 만일 시중에서 구입한 파우더 형태의 EGCG 캡슐을 물과 함께 복용한다면 대부분이 분해되지 못한채 장 내에 잠시 머물다가 그대로 체외로 배출될 것입니다. 이것이 EGCG가 실험실의 연구에서는 어떤 항암효과를 보였다고 해도 실제 환자에게 투여시에는 아무런 효과를 얻지 못하는 이유입니다. 이러한 문제점을 해결하기 위해 95% 이상의 고순도 EGCG를 액상으로 개발하여 만든 것이 전 세계에서 유일하게 EGCG-MAX 뿐입니다. EGCG는 또한 맛이 대단히 씁니다. 그러나 EGCG-MAX는 그동안 암환자들의 숙원이었던 고통없이 복용할 수 있도록 개선하였고 흡수율, 생체이용율 극대화시켜 가장 큰 문제를 해결한 혁신적인 치료제입니다. 티스푼에 5-10 ml을 따라서 복용할 수 있으며, 이 새로운 EGCG-MAX와 보스짐, 파테짐, 테안짐, 오메가Q3 같은 암세포 사멸에 요구되는 다른 자연치료제와 같이 사용하면 시너지효과를 볼것입니다. EGCG-MAX는 항암화학약물과 방사선 치료시에 함께 사용시 암 살상 성분을 강화시키는 작용을 합니다. 또한 EGCG-MAX는 육종(sarcoma)과 암종(carcinoma)에서부터 혈액암에 이르기까지 광범위한 종양에서 다양한 항암화학요법 약물들에 내한 내성과 다제내성(multidrug resistance)을 극복하는데 상당한 효과를 보여줍니다. 흑색종(피부암)과 백 혈병, 림프종 같은 혈액암 치료에는 허발짐 항암요법 치료제 외에 한두가지의 보충적인 자연치료제가 추가되어야만 합니다. 자연치료제는 우리가 상상할 수 없는 항암 효능을 가지고 있습니다.

2. 파테짐(Parthezym)

파테짐(Parthezym)은 고순도의 파테놀리드(parthenolide)란 성분을 효소화 발효처리 하여 분해, 흡수, 생체이용율을 극대화 시킨 액상의 자연치료제입니다. 파테놀리드(parthenolide)는 휘버휴(feverfew) 같은 약용식물의 세스퀴터펜 락톤(sesquiterpene lactones)에서 추출되는 성분입니다. 세스퀴터펜 락톤(sesquiterpene lactones)은 식물에서 유래된 성분으로 여러 식물의 오일에 함유되었으며, 전통적으로 항암, 항염증(항바이러스, 항진균) 효능을 지닌 것으로 알려졌습니다. 임상치료에 사용되는 세스퀴터펜 락톤(sesquiterpene lactones)은 아르테미시닌(artemisinin), 탑시가진(thapsigargin), 파테놀리드(parthenolide) 그리고 여러 합성 유도체(synthetic derivatives)들이 있습니다. 이들  성분들은 암 종양과 암 줄기세포의 특정 신호경로를 표적으로 하는 임상치료에서 선별 적용되고 있습니다. 염증을 암의 근원으로 보는 이유는 염증에 동반되는 백혈구와 식세포(phagocyte)들이 만드는 활성산소와 질소 등이 세포를 파괴하고, 세포사멸을 유도하므로 남은 조직에서 보상성 증식을 유발하고, 감염부위에서 분비되는 케모카인(chemokine)이란 단백질은 줄기세포에 있는 수용체와 결합하여 이들을 세포조직으로 불러온다는 것입니다. 지금까지는 위암도 헬리코박터 균에 의한 만성위염이 원인으로 생각하였지만, 그러나 위암 역시 이러한 염증설과 함께 상피세포보다는 조직줄기세포에서 시작될 것이라는 연구보고가 있었습니다. 이는 상피세포보다는 조직줄기세포가 유전자변형의 기회가 더 많고 암세포로 변이되기가 쉽다는 것이며, 암세포처럼 조직줄기세포도 항암제에 내성을 가지고 있다는 점입니다. 또한 무제한적인 증식이 가능하며 세포사멸(apoptosis)신호를 피하는 능력이 있다는 점입니다.또한 최근 몇 년간 과학자들은 혈액암과 뇌종양, 유방암 등 여러 암에서 암줄기세포를 확인하였습니다. 소수의 암 줄기세포는 독성 항암약물이나 방사선치료에도 잘 죽지 않고 살아남아 다시 증식을 시작하며, 이것이 재발의 원인입니다. 그러나 불행하게도 보충제 형태로 판매되는 거의 모든 휘버휴 추출물은 파테놀리드(parthenolide)의 함량이 0.5-0.8%로 매우 낮을 뿐만 아니라, 그나마도 흡수와 생리적이용율(bioavailability)이 극히 낮아 암의 치료에는 아무런 도움이 되지못합니다. 파테짐(Parthezym)은 이런 문제점들을 보완하고 암 줄기세포 억제를 위해 개발된 자연치료제로 다른 성분들과 함께 사용시 커다란 항암 시너지 효과를 만듭니다.파테짐과 더불어  EGCG-MAX 역시 암 줄기세포를 억제하는 작용을 합니다.

3. 보스짐(Boszym)

보스짐(Boszym)은 효소화 발효처리되어 흡수율, 생체이용율을 극대화시킨 3종류의 커큐민, 보스웰릭산(Boswellic acid),식물성 효소 등이 배합된 복합제로 여러 염증성 사이토카인과 특히 염증관련 마스터 스위치 역할을 하는 전사인자 NF-kB 경로의 활성을 조절하고, 부적절한 염증반응을 정상화시키며, 뇌신경의 건강을 지켜주고, 강력한 항암작용을 합니다.보스웰리아(Boswellia)에서 추출되는 보스웰릭산은 항염증 작용과 면역기능조절작용을 통해 암의 진행을 강력하게 막아줍니다.  보스짐은 캡슐로 된 것과 액상으로 된 것 2가지 종류가 있습니다.

4. 테안짐(Teanzym)

테안짐(Teanzym)은 녹차에서 추출된 아미노산을 비롯해 뇌신경의 건강과 면역기능의 균형을 회복시켜주는 3종 천연성분으로 배합되었으며, 특히 과도한 스트레스, 불안(공황장애), 불면증, 우울증 같은 질환의 예방과 치료, 그리고 신경전달물질의 조절을 통해 체내 염증을 줄여주고, 각종 암의 진행을 억제하는데 중요한 작용을 합니다.특히 병원에서 항암치료 후에 테안짐을 사용하면 항암치료의 부작용을 크게 줄여주고 다른 치료제와 함께 사용시 커다란 항암 시너지 효과를 만들어 줍니다. 취침전에 씹어서 복용하도록 태블릿(Tablet) 형태로 만들어졌습니다.

5. 오메가-Q10

혈중 콜레스테롤 수치가 높으면 암의 발병과 악화에 영향을 미칩니다. 오메가Q10은 생리적 활성 형태의 3종 식물성 스테롤(plant sterols)과 오메가3, CoQ10 등이 배합되었으며, 체내 염증수치를 낮춰주고, 세포의 기능을 강화시켜주며, 적절한 면역기능을 유지하도록 보조합니다. 특히 체내의 나쁜 콜레스테롤(LDL) 수준 을 낮춰주고, 체중, 혈압을 정상화시키며, 각종 암의 발병과 진행을 억제하고 다른 자연 치료제와 함께 사용시 커다란 항암 시너지 효과를 만듭니다.

Molecular mechanisms and imaging of lymphatic metastasis.

Tumor metastasis and the lymphatic vasculature.

From tumor lymphangiogenesis to lymphvascular niche.

Tumor and lymph node lymphangiogenesis–impact on cancer metastasis.

Epigallocatechin gallate hinders human hepatoma and colon cancer sphere formation.

Prevention of photocarcinogenesis by topical administration of pure epigallocatechin gallate isolated from green tea.

Green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate suppresses melanoma growth by inhibiting inflammasome and IL-1β secretion.

(-)-Epigallocatechin-3-gallate and DZNep reduce polycomb protein level via a proteasome-dependent mechanism in skin cancer cells.

Epigallocatechin Gallate (EGCG) is the most effective cancer chemopreventive polyphenol in green tea.

Green tea catechin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG): mechanisms, perspectives and clinical applications.

Green tea polyphenols increase p53 transcriptional activity and acetylation by suppressing class I histone deacetylases. 

Ablation of either p21 or Bax prevents p53-dependent apoptosis induced by green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate.

Identification of epigallocatechin-3-gallate in green tea polyphenols as a potent inducer of p53-dependent apoptosis in the human lung cancer cell line A549.

Inhibition of PI3K/AKT and MEK/ERK pathways act synergistically to enhance antiangiogenic effects of EGCG through activation of FOXO transcription factor.

Epigallocatechin 3-gallate and green tea catechins: United they work, divided they fail.

Modulation of signaling pathways in prostate cancer by green tea polyphenols.

EGCG suppresses prostate cancer cell growth modulating acetylation of androgen receptor by anti-histone acetyltransferase activity.

Molecular pathway for (-)-epigallocatechin-3-gallate-induced cell cycle arrest and apoptosis of human prostate carcinoma cells.

Green tea polyphenols and its constituent epigallocatechin gallate inhibits proliferation of human breast cancer cells in vitro and in vivo.

Anti-cancer activities of tea epigallocatechin-3-gallate in breast cancer patients under radiotherapy.

Epigallocatechin-3-gallate inhibits proliferation and migration of human colon cancer SW620 cells in vitro.

EGCG inhibits growth, invasion, angiogenesis and metastasis of pancreatic cancer.

EGCG inhibits growth of human pancreatic tumors orthotopically implanted in Balb C nude mice through modulation of FKHRL1/FOXO3a and neuropilin.

Pharmaceutical regulation of telomerase and its clinical potential.

Epigenetic and genetic mechanisms contribute to telomerase inhibition by EGCG.

A novel prodrug of epigallocatechin-3-gallate: differential epigenetic hTERT repression in human breast cancer cells.

EGCG down-regulates telomerase in human breast carcinoma MCF-7 cells, leading to suppression of cell viability and induction of apoptosis.

Apoptosis induction effects of EGCG in laryngeal squamous cell carcinoma cells through telomerase repression.

Structure-activity study of epi-gallocatechin gallate (EGCG) analogs as proteasome inhibitors.

Green tea polyphenols as a natural tumour cell proteasome inhibitor. 

Green tea polyphenols as proteasome inhibitors: implication in chemoprevention.

Ester bond-containing tea polyphenols potently inhibit proteasome activity in vitro and in vivo. 

Targeting tumor ubiquitin-proteasome pathway with polyphenols for chemosensitization. 

(-)-Epigallocatechin-3-gallate and DZNep reduce polycomb protein level via a proteasome-dependent mechanism in skin cancer cells.

Effects of the sesquiterpene lactone parthenolide on prostate tumor-initiating cells: An integrated molecular profiling approach.

An orally bioavailable parthenolide analog selectively eradicates acute myelogenous leukemia stem and progenitor cells.

Molecular biology of breast cancer stem cells: potential clinical applications.

Cancer stem cells: potential target for bioactive food components.

NF-kappaB pathway inhibitors preferentially inhibit breast cancer stem-like cells.

The sesquiterpene lactone parthenolide induces selective apoptosis of B-chronic lymphocytic leukemia cells in vitro.

Feverfew: weeding out the root of leukaemia.

The sesquiterpene lactone parthenolide induces apoptosis of human acute myelogenous leukemia stem and progenitor cells.

Preferential induction of apoptosis for primary human leukemic stem cells.

The NF (Nuclear factor)-kappaB inhibitor parthenolide interacts with histone deacetylase inhibitors to induce MKK7/JNK1-dependent apoptosis in human acute myeloid leukaemia cells.

Parthenolide and sulindac cooperate to mediate growth suppression and inhibit the nuclear factor-kappa B pathway in pancreatic carcinoma cells. 

The Role of NF-kB Inhibitors in Cell Response to Radiation.

Novel Evidence for Curcumin and Boswellic Acid-Induced Chemoprevention through Regulation of miR-34a and miR-27a in Colorectal Cancer.

Epigallocatechin-3-gallate targets cancer stem-like cells and enhances 5-fluorouracil chemosensitivity in colorectal cancer.

Curcumin mediates chemosensitization to 5-fluorouracil through miRNA-induced suppression of epithelial-to-mesenchymal transition in chemoresistant colorectal cancer.

Small molecule tolfenamic acid and dietary spice curcumin treatment enhances antiproliferative effect in pancreatic cancer cells via suppressing Sp1, disrupting NF-kB translocation to nucleus and cell cycle phase distribution.

Curcumin enhances the cytogenotoxic effect of etoposide in leukemia cells through induction of reactive oxygen species.

The inhibition of PI3K and NFκB promoted curcumin-induced cell cycle arrest at G2/M via altering polyamine metabolism in Bcl-2 overexpressing MCF-7 breast cancer cells.

Curcumin Inhibits Non-Small Cell Lung Cancer Cells Metastasis through the Adiponectin/NF-κb/MMPs Signaling Pathway.

L-Theanin, Unique Aminoacid of Tea, and Its Metabolism, Health Effects, Safety.

Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid potentiates apoptosis, inhibits invasion, and abolishes osteoclastogenesis by suppressing NF-kappa B and NF-kappa B-regulated gene expression‎.

Theanine from tea and its semi-synthetic derivative TBrC suppress human cervical cancer growth and migration by inhibiting EGFR/Met-Akt/NF-κB signaling.

Oral administration of the amino acids cystine and theanine attenuates the adverse events of S-1 adjuvant chemotherapy in gastrointestinal cancer patients.

Effects of theanine on growth of human lung cancer and leukemia cells as well as migration and invasion of human lung cancer cells.

Phytosterols as a natural anticancer agent: Current status and future perspective.

Identification and characterization of β-sitosterol target proteins.

Beta-Sitosterol: A Promising but Orphan Nutraceutical to Fight Against Cancer.