퇴행성 관절염에서 대퇴사두근 위약, 위축이 발생하는 이유는? 관절기원성 근억제(arthorgenic muscle inhibition) 그리고 그 해결책

[문형철]

퇴행성관절염의 결과는 대퇴사두근 완전한 활성의 불가능이고 이 용어는 관절기원성 근억제 arthrogenic muscle inhibition (AMI).

관절기원성 근억제는 눈에띄는 대퇴사두근 약화를 초래하고 물리적 기능 손상과 퇴행성 관절염 악화를 유도함.

- 무릎 관절염 환자에 있어서 대퇴사두근이 약화되는 이유는 많지만 그 기전에 대해서는 완전히 이해되지 못함.

- 하지만 대퇴사두근이 약화되는 가장 중요한 결정인자는 "관절기원성 근억제(AMI)"임. 이는 진행하는 신경억제(Ongoing neural inhibition)현상으로 대퇴사두근의 완전한 활성화로부터 대퇴사두근을 보호하는 역할을 하는 현상임.

50Hz의 진동자극을 슬개건에 20분 줌. 

이후 대퇴사두근의 활성변화를 살펴보면, 정상인의 경우 감마루프의 근이완효과에 의해 대퇴사두근의 peak isometric torque값과 EMG amplitude값이 떨어짐. 퇴행성 관절염 환자는 전혀 영향을 주지 못함. 

퇴행성 관절염 환자에게서는 관절기원성 근억제가 지속적으로 나타나고 있기 때문에 진동자극에 영향을 받지 않음. 

그 결과 대퇴사두근 근위약과 근위축이 흔히 발생하고, 이는 퇴행성 관절염 환자, 무릎수술 후 환자 대퇴사두근 근력회복에 악영향을 초래함. 

- 동일 나이와 성별 정상인과 비교해보면 근력이 20~45% 약함.

- 대퇴사두근은 무릎관절을 보호하는 기능을 가지고 있음.

- 대퇴사두근은 보행의 초기 입각기(stance phase) 동안 원심성으로 작용하여 무릎에 쿠션작용을 함.

- 대퇴사두근은 보행 뒤꿈치 닿기(heel strike)전에 감속하여 무릎에 충동적인 부하를 줄여주는 역할을 함. 

대안 1. cryotherapy(얼음팩)은 관절기원성 근억제를 줄여줌

대안 2. 적절한 침치료와 TENS자극는 알파-감마 co-activation최고의 도구임

대안 3. 적절한 medical exercise 와 pir, ri 그리고 pnf 테크닉을 활용

panic bird....

Mechanisms of quadriceps muscle weakness in knee joint OA..pdf

Effects of Cryotherapy on Arthrogenic Muscle.pdf

Pre-synaptic modulation of quadriceps AMI.pdf

Mechanisms of quadriceps muscle weakness in knee joint osteoarthritis: the effects of prolonged vibration on torque and muscle activation in osteoarthritic and healthy control subjects.

Abstract

Introduction: A consequence of knee joint osteoarthritis (OA) is an inability to fully activate the quadriceps

muscles, a problem termed arthrogenic muscle inhibition (AMI). AMI leads to marked quadriceps weakness that

impairs physical function and may hasten disease progression. The purpose of the present study was to determine whether g-loop dysfunction contributes to AMI in people with knee joint OA.

- 퇴행성관절염의 결과는 대퇴사두근 완전한 활성의 불가능이고 이 용어는 관절기원성 근억제 arthrogenic muscle inhibition (AMI).

- 관절기원성 근억제는 눈에띄는 대퇴사두근 약화를 초래하고 물리적 기능 손상과 퇴행성 관절염 악화를 유도함.

- 이 논문의 목적은 무릎관절염 환자에서 관절기원성 근억제에 공헌하는 감마-루프 기능부전이 어떻게 일어나는지를 탐구하는 것임. 

Methods: Fifteen subjects with knee joint OA and 15 controls with no history of knee joint pathology participated

in this study. Quadriceps and hamstrings peak isometric torque (Nm) and electromyography (EMG) amplitude were collected before and after 20 minutes of 50 Hz vibration applied to the infrapatellar tendon. Between-group differences in pre-vibration torque were analysed using a one-way analysis of covariance, with age, gender and body mass (kg) as the covariates. 

- 퇴행성 관절염 15명, 정상무릎 15명을 비교함.

- 슬개건에 50Hz진동을 20분 시행 전후에 대퇴사두근과 햄스트링의 최대 등척성 근수축값과 근전도를 측정함. 

If the g-loop is intact, vibration should decrease torque and EMG levels in the target muscle; if dysfunctional, then torque and EMG levels should not change following vibration. One-sample t tests were thus undertaken to analyse whether percentage changes in torque and EMG differed from zero after vibration in each group. In addition, analyses of covariance were utilised to analyse between-group differences in the percentage changes in torque and EMG following vibration.

- 만약 감마 루프가 정상이라면, 진동은 타겟 근육에서 토크값과 근전도 레벨을 감소시켜야 함.

- 만약 기능부전 문제가 있다면, 토크값과 근전도 레벨은 진동자극에 다른 변화가 없어야 함. 

Results: Pre-vibration quadriceps torque was significantly lower in the OA group compared with the control group (P = 0.005). Following tendon vibration, quadriceps torque (P < 0.001) and EMG amplitude (P ≤0.001) decreased significantly in the control group but did not change in the OA group (all P > 0.299). Hamstrings torque and EMG amplitude were unchanged in both groups (all P > 0.204). The vibration-induced changes in quadriceps torque and EMG were significantly different between the OA and control groups (all P < 0.011). No between-group differences were observed for the change in hamstrings torque or EMG (all P > 0.554).

- 진동전 대퇴사두근 토크값은 무릎관절염 환자에서 매우 낮음. 

- 슬개건 진동자극 후 대퇴사두근 토크값과 근전도 진폭은 정상인에게서 매우 낮아졌으나 무릎관절염 환자에서는 변화없음. 

- 햄스트링 토크값과 근전도 진폭은 양 그룹에서 차이가 없음. 

- 대퇴사두근 토크값과 근전도 진폭에서 진동으로 유발된 변화는 정상과 무릎관절염 환자에게서 의미있는 차이가 발견됨. 

Conclusions: g-loop dysfunction may contribute to AMI in individuals with knee joint OA, partially explaining the marked quadriceps weakness and atrophy that is often observed in this population.

- 감마루프 기능부전은 무릎관절염 환자에서 관절기원성 근억제를 유발할 수 있음. 

- 어느정도 심해진 대퇴사두근의 위약과 근위축이 퇴행성 관절염 환자에게서 때로 관찰되기도 함. 

Introduction

Individuals with osteoarthritis (OA) of the knee joint commonly display marked weakness of the quadriceps

muscles, with strength deficits of 20 to 45% compared with age and gender-matched controls [1-3].

- 무릎 퇴행성관절염 환자는 흔히 대퇴사두근 근위약을 보임. 

- 동일 나이와 성별 정상인과 비교해보면 근력이 20~45% 약함. 

Persistent quadriceps weakness is clinically important in individuals with OA as it is associated with impaired dynamic knee stability [4] and physical function [2,3,5]. 

- 지속적인 대퇴사두근의 약화는 무릎퇴행성관절염 환자에게 임상적으로 매우 중요. 

- 대퇴사두근 약화와 관련된 무릎문제는 "동적인 무릎 안정성과 물리적 기능 손상"임. 

Moreover, the quadriceps have an important protective function at the knee joint, working eccentrically during the early stance phase of gait to cushion the knee joint and acting to decelerate the limb prior to heel strike, thereby reducing impulsive loading [6,7]. 

- 대퇴사두근은 무릎관절을 보호하는 기능을 가지고 있음.

- 대퇴사두근은 보행의 초기 입각기(stance phase) 동안 원심성으로 작용하여 무릎에 쿠션작용을 함.

- 대퇴사두근은 보행 뒤꿈치 닿기(heel strike)전에 감속하여 무릎에 충동적인 부하를 줄여주는 역할을 함. 

Weaker quadriceps have been associated with an increased rate of loading at the knee joint [7,8], and recent longitudinal data have shown that greater baseline quadriceps strength may protect against incident knee pain [9,10], patellofemoral cartilage loss [9] and tibiofemoral joint space narrowing[11].

- 약한 대퇴사두근은 무릎관절에 부하비율의 증가와 연관됨.

- 최신의 longitudinal data에 의하면 "대퇴사두근의 기준근력 증가는 무릎손상사고, 슬대퇴관절 손상, 경대퇴관절의 관절강좁아짐등을 보호하는데 중요한 역할"

There are many causes of quadriceps weakness in OA patients, some of which are not fully understood. However, an important determinant of this weakness is arthrogenic muscle inhibition (AMI) - an ongoing neural inhibition that prevents the quadriceps muscles from being fully activated [12-14]. 

- 무릎 관절염 환자에 있어서 대퇴사두근이 약화되는 이유는 많지만 그 기전에 대해서는 완전히 이해되지 못함.

- 하지만 대퇴사두근이 약화되는 가장 중요한 결정인자는 "관절기원성 근억제(AMI)"임. 이는 진행하는 신경억제(Ongoing neural inhibition)현상으로 대퇴사두근의 완전한 활성화로부터 대퇴사두근을 보호하는 역할을 하는 현상임.

As well as being a direct cause of quadriceps weakness [13], AMI may contribute to muscle atrophy [15] and, in more severe cases, can prevent effective quadriceps strengthening [16-18]. 

- 직접적인 대퇴사두근의 약화원인으로서 관절기원성 근억제는 근위축을 유발할 수 있고, 심한 경우에는 효과적인 대퇴사두근 강화를 방해할 수 있음.

- 자발적인 근수축동안, 척수 상부센터는 알파신경원과 감마신경원 pool을 동시활성화시킴. 

- 감마신경원 pool은 fusimotor신경을 경유하여 근방추 끝에 innervate하고 근육의 발화를 증강시킴

- 근방추는 Ia 감각신경섬유를 경유하여 tonic excitatory input(장력 흥분성 자극)을 제공,  알파신경원 pool과 하모니를 이루어 움직임.

There are several lines of evidence to suggest that AMI is caused by a change in the discharge of sensory receptors from the damaged knee joint [14,15,19]. 

- 관절기원성 근억제는 손상된 무릎관절로부터 감각신경 전달의 변화에 의해서 야기된다는 많은 증거가 있음.

In turn, a change in afferent discharge may alter the excitability of multiple spinal reflex and supraspinal pathways that combine to limit activation of the quadriceps a-motoneuron pool (for a review see [14]). 

- 구심성의 신경전달의 변화는 복합성 척수반사와 상척수 전달경로의 흥분성을 변화시켜 대퇴사두근 알파운동신경원 pool의 활성화를 복합적으로 제한함. 

A strong increase in knee joint mechanoreceptor and/or nociceptor discharge (as with acute swelling, pain or  inflammation) leads to marked quadriceps AMI [20-22]. 

- 무릎의 부종, 통증, 염증으로 무릎관절 기계적 수용체와 통증수용체의 강한 증가가 발생하면 대퇴사두근의 관절기원성 근억제가 유도됨. 

또 다른 관련 논문

관련논문 1. Joint capsular stiffness in knee arthritis. Relationship to intraarticular volume, hydrostatic pressures, and extensor muscle function.

Geborek P, Moritz U, Wollheim FA.

Abstract

Increased intraarticular hydrostatic pressure (Pia) may inhibit juxtaarticular muscle function, obstruct blood supply to joint structures and promote anoxic joint destruction in chronic arthritis. Joint capsular stiffness together with synovial fluid volume determines Pia at rest.

- 만성 관절염에서 발생하는 증가된 관절내 유체역학적 압력은 관절주위근육기능을 억제할  수 있고, 관절구조에 혈액공급을 막고, 비산소성 관절손상을 촉진함. 

- 활액의 양과 함께 관절낭 강직은 관절이 쉬고 있는 동안에 관절내 유체역학적 압력을 결정함. 

 Seventeen knee joints with effusive arthritis and different degrees of radiological cartilage involvement in 13 patients with chronic arthritis were examined. Since capsular elastance was difficult to standardize, we introduce a measure of joint capsular stiffness where the intraarticular volume yielding a pressure of 50 mm Hg (V50) is used. After normalization of injected volumes according to the V50, pressure volume curves became similar. 

- 13명의 무릎관절염 환자. 17개의 무릎관절로 실험.

- capsular elastance을 측정하기 어렵기 때문에 관절강직의 정도는 관절내 활액량(50mmhg)으로 측정함. 

Intraarticular hydrostatic pressure and maximal voluntary isometric extensor torque were measured simultaneously, while altering the intraarticular fluid volume in 9 knee joints. In 5 of these, quantified electromyography (EMG) of the vastus medialis and lateralis portion of the quadriceps muscle was also monitored. 

- 관절내 유체역학적 압력과 최대신전근수축 토크가 동시에 측정됨. 

Progressive inhibition of extensor torque and EMG was found as the intraarticular pressure volume was increased in both intact and destroyed joints. 

- 진행성 신전토크와 EMG의 억제는 무릎관절염환자와 무릎이 정상이지만 관절내 활액량이 증가된 사람에게 나타남. 

No difference in inhibition was found for the 2 portions of quadriceps muscle tested. Increased intraarticular hydrostatic pressure Pia levels between 200 and 1150 mm Hg were observed during maximal voluntary activation of extensor muscles. The reproducibility was good for all variables studied. In a few instances evidence of intraarticular compartmentalization was found at low volumes. 

We conclude that the V50 is a convenient expression‎ of capsular stiffness. Furthermore, increasing Pia caused by joint effusion inhibits knee extensor muscle function and impairs synovial blood flow. Awareness of these relations will facilitate more rational therapeutic approaches in chronic arthritis.

- 실험의 결론은 관절낭의 강직을 측정하기에 관절내 활액량이 50mm이 적절함. 게다가 관절삼출물에 의해서 증가된 관절내 유체역학적 압력은 무릎신전근 기능을 억제하고, 활막 혈액흐름을 손상함. 이러한 관계의 이해는 무릎관절염치료에 중요한 치료적 단서를 제공할 것임. 

However, some patients with knee joint pathology continue to display striking quadriceps activation deficits in the absence of pain and clinically detectable effusion [19,23,24].

- 하지만 무릎질병이 있는 일부 환자는 관절삼출물과 통증이 없는 상태에서 대퇴사두근의 활성화 결손이 나타남. 

Furthermore, there is evidence from animal studies that different populations of knee joint mechanoreceptors have opposing effects on quadriceps a-motoneuron pool excitability and that in the normal, uninjured knee the net effect may be excitatory [25-27]. 

- 게다가 동물실험에서는 무릎관절 기계적 수용기는 반대의 결과

Thus, it is possible that a loss of normal sensory output from a population of excitatory knee joint mechanoreceptors also contributes to AMI. 

- 그래서 무릎관절 기계적 수용기의 정상적 감각신경 output 손상이 관절기원성 근억제를 유발할 것임. 

One of the neural pathways thought to be involved in mediating AMI is the g-loop (Figure 1). The g-loop is a spinal reflex circuit formed by g-motoneurons innervating muscle spindles that in turn transmit excitatory impulses to the homonymous a-motoneuron pool via Ia afferent nerve fibres.

Hagbarth and colleagues were the first to demonstrate that excitatory input from Ia afferents is necessary to achieve full muscle activation [28]. These authors showed that preferential anaesthetic block of g-efferents reduced the firing rate of tibialis anterior motor units during subsequent maximum-effort voluntary contractions (MVCs).

These changes could be partially reversed by experimentally enhancing spindle discharge from the affected muscle.

Further investigations into the importance of the gloop have relied on prolonged vibration to experimentally attenuate the afferent portion of the g-loop. A vibratory stimulus, applied to the muscle or its tendon, temporarily dampens transmission in Ia afferent fibres by increasing presynaptic inhibition, raising the activation threshold of Ia fibres and/or causing neurotransmitter depletion at the Ia afferent terminal ending [29]. In healthy subjects, prolonged vibration (20 to 30 minutes)

causes a reduction in muscle force output [30-33], electromyography (EMG) activity [30,32,33] and motor unit firing rates [30] during subsequent MVCs. In people who have ruptured their anterior cruciate ligament (ACL), however, prolonged vibration has no effect on quadriceps muscle activation [32]. Similar observations have since been confirmed up to 20 months after ACL reconstruction [34-36]. These findings suggest that ACL rupture causes an impairment in normal Ia afferent feedback (termed g-loop dysfunction) that limits quadriceps a-motoneuron depolarisation [32]. It is thought that g-loop dysfunction is caused by a loss of sensory output from damaged mechanoreceptors within the injured knee joint32]. 

Given the notable tissue degeneration present in osteoarthritic knees, a loss of sensory output from a portion of knee joint mechanoreceptors seems likely. The purpose of the current study was therefore to determine whether quadriceps g-loop dysfunction is also present in individuals with knee joint OA.

Figure 3 Pre-vibration quadriceps and hamstrings peak torque (Nm) in the osteoarthritis and control groups. MVC, maximum voluntary isometric contraction at 90° of knee flexion.

Figure 5 Change in quadriceps surface electromyography amplitude following vibration. Percentage change in quadriceps surface electromyography (EMG) amplitude following vibration in the osteoarthritis and control groups. RMS, root mean square of EMG signals; VL, vastus lateralis; VM, vastus medialis.

Conclusions

The results of the present study suggest that g-loop dysfunction contributes to quadriceps AMI in individuals with knee joint OA. The subsequent loss of Ia afferent feedback during strong voluntary contractions may partially explain the marked quadriceps weakness and atrophy that is often observed in this population. 

Quadriceps weakness is clinically important in individuals with OA because it associated with physical disability[2-5], an increased rate of loading at the knee [7,8] and has been identified as a risk factor for the initiation and progression of joint degeneration [9-11]. 

[박건용]

무릎관절환자의 buckling, 대퇴사두근의 위약은 AMI에 기인한다. AMI는 감마-loop(감마운동신경세포-Ia신경섬유-알파운동신경세포의 배열)의 기능부전 때문이다. 30분의 얼음찜질이 대퇴사두근의 AMI을 감소시킨다. 얼음찜질이후 대퇴사두근 강화운동을 하면 효과적인 재활이 된다.

[여인호]

●buckling
-knee osteoarthritis(OA) 환자에게서 20~45%정도의 quadriceps weakness가 관찰됨.(hamstring은 x)
→갑자기 무릎에 힘이 빠지면서 주저앉게 됨.
-arthrogenic muscle inhibition (quadriceps weakness) 가 나타나는 이유는
무릎의 부종, 통증, 염증으로 무릎관절 기계적 수용체와 통증수용체의 강한 증가가 발생하기 때문.
→무릎이 full extension되어 통증이 유발되는 상황을 방지하려고??

#만성 관절염에서 발생하는 증가된 관절내 유체역학적 압력은 관절주위근육기능을 억제할 뿐만 아니라
관절구조에 혈액공급을 막고, 비산소성 관절손상을 촉진

그럼 뭐해줄껀데? 얼음팩. 침으로 quadriceps 활성화, 움직여서 순환개선

[여인호]

●quadriceps
-초기입각기와 마지막 유각기때( heel strike를 위해 다리를 앞으로 이동 후 내리는 동작에서, 다리를 내릴때 감속)
무릎을 보호.
-대퇴사두근의 기준근력 증가는 incident knee pain, patellofemoral cartilage loss, tibiofemoral joint space narrowing 을 보호하는데 중요한 역할

[박수홍]

대퇴사두근은 무릎관절을 보호하는 기능을 가지고 있음.
보행- 초기 입각기 동안 원심성으로 작용하여 무릎에 쿠션작용
뒤꿈치 닿기에 감속하여 무릎에 충동적인 부하를 줄여주는 역할
무릎손상사고, 슬대퇴관절 손상, 경대퇴관절의 관절강좁아짐등을 보호하는데 중요한 역할

대퇴사두근이 약화- 관절기원성 근억제(AMI)
무릎의 부종, 통증, 염증으로 무릎관절 기계적 수용체와 통증수용체의 강한 증가가 발생하면 대퇴사두근의 관절기원성 근억제가 유도됨.

[박수홍]

13명의 무릎관절염 환자. 17개의 무릎관절로 실험.
실험의 결론- 관절삼출물에 의해서 증가된 관절내 유체역학적 압력은 무릎신전근 기능을 억제하고, 활막 혈액흐름을 손상
일부 환자는 관절삼출물과 통증이 없는 상태에서 대퇴사두근의 활성화 결손이 나타남
게다가 동물실험에서는 무릎관절 기계적 수용기는 반대의 결과
무릎관절 기계적 수용기의 정상적 감각신경 output 손상이 관절기원성 근억제를 유발할 것임.