청국장은 강력한 췌장암 항암제
제가 이글을 인용한 카페는 상업성을 띄고 있습니다. 그러나 많은 자료들이 연구보고서를 바탕으로 하고 있으며, 우리가 자세히 이해하기는 어렵지만, 그 기전의 설명에는 명확한 논리가 항상 따릅니다. 그래서 저는 그 카페에서 대체재를 사지는 않지만 글은 많이 인용합니다. 저는 병원에서 주머니를 주렁주렁 매달고 다니면서 1층 외래대기소에서 췌장암 환우를 만났습니다. 그 분이 저를 보더니 췌장암이시군요 하고 말을 걸더군요. 그 환우는 청국장만으로 5년이 넘었다고 했습니다. 그러나 그 때까지도 췌장암에 대해 그다지 큰 비중을 두지 않아 연락처 교환은 생각도 못했었습니다. 시간이 지나니 참으로 아쉬웠었고, 자료를 서칭하다 정말로 청국장만으로도 나을 수 있음을 밝혀주는 자료와 만났습니다. 많은 도움이 되었으면 합니다. 참고로 그 카페를 직접 가입하려면 ‘면역건강을 찾는 사람들’이라는 카페입니다. 인용한 카페의 원문에는 글에서 인용한 보고서의 사이트를 모두 기재해 놓았습니다. (카페지기 註.)
대두(soy)의 성분인 제니스테인(genistein)은 콩류에 함유된 이소플라본(isoflavone)의 일종입니다. 어떤 여성분들은 콩의 이소플라본이 유방암을 촉진한다고 얼마 전 언론에서 분별없이 흘린 소리를 듣고 제니스테인이 유방암을 촉진할 수도 있다고 우려하여 사용을 꺼리는 경우도 있지만, 쓸데없는 소리입니다. 대부분의 유방암세포는 증식을 하기 위해서 에스트로겐을 필요로 하지만, 제니스테인은 주로 에스트로겐에 길항(estrogen antagonist)하는 작용을 합니다. 또한 여러 작용을 통해 암세포의 증식을 억제하고, 거의 모든 종류의 암세포의 자연사멸(apoptosis)을 유도하며, 암 종양을 직접 죽이는 작용을 하는 탁월한 항암성분입니다.
제니스테인은 두 가지 형태로 존재합니다. 활성형태인 제니스테인(genistein)은 물에 용해되지 않지만, 불활성형태의 제니스테인(genistein)인 제니스틴(genistin)은 물에 용해됩니다. 대부분의 콩식품에는 제니스테인(genistein)보다 수용성인 제니스틴(genistin)이 10배나 많기 때문에 장에서 박테리아에 의해 쉽게 분해되고, 분해된 제니스틴(genistin)이 제니스테인(genistein)으로 변환되어 장에서 혈액으로 흡수됩니다. 제니스테인(genistein)은 주로 수용성 물질로 존재하므로 생리적이용성(bioavailable)이 대단히 높은데다 혈액에서 그 효능이 8시간이나 유지됩니다.
한 연구보고는 여러 콩 식품들의 제니스테인(genistein) 함량과 인체에서의 생리적이용율(bioavailability)을 비교한 결과, 청국장 같은 대두 발효식품에 제니스테인(genistein) 함량이 가장 높고, 두유가 가장 낮은 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 두유제품이 단단한 콩 식품보다 인체에서 흡수는 훨씬 빠른 것으로 밝혀졌습니다. 콩에 많은 제니스틴(genistin)은 발효가 되면서 제니스테인(genistein), 즉 제니스틴 분자에서 당이 떨어져 나간 아그리콘(aglycones)의 화합물이 됩니다. 결국 발효를 통해 제니스틴(genistin)이 제니스테인(genistein)으로 바뀌면 장에서 제대로 흡수가 되는데, 발효는 또한 파이틱산(phytic acid)과 트립신 억제제와 같은 항 영양소를 제거해줍니다. 예전부터 우리의 선조들이 콩을 발효시켜 메주와 된장, 청국장을 만들어 먹은 지혜는 대단히 놀랍습니다.
여기서 알아두어야 할 것은 식품으로 섭취한 제니스테인(genistein)이 모두 혈액으로 들어가는 것이 아니라, 흡수된 제니스테인(genistein)과 다른 이소플라본(isoflavone)이 쉽게 화합하여 버린다는 점입니다. 이 말은 여러가지 식품을 한꺼번에 섭취하면 대단히 많은 이소플라본(isoflavone)들이 한꺼번에 체내로 흡수되어 제니스테인(genistein)의 효과적인 이용율이 낮아지므로, 청국장이나 청국장분말, 두유, 두부, 콩 분말 등의 콩 식품을 하루에 여러 번 나누어 조금씩 자주 섭취하는 것이 좋습니다. 그러나 소금을 넣은 간식용 콩제품은 섭취하지 마시기 바랍니다. 보충제 형태의 제니스테인(genistein)을 사용하는 경우 다른 이소플라본(isoflavone)과 쉽게 화합될 우려가 없습니다.
한 연구보고는 상피세포 성장인자(Epidermal GrowthFactor: EGF)와 화학적으로 연관된 제니스테인(genistein)이 유방암병변의 암세포 자연사멸(apoptosis)을 유도하는 결과를 보였다고 밝힙니다.
그러나 암 치료에서 제니스테인(genistein)의 역할은 칼날의 양면과도 같아서, 낮은 농도에서는 암세포의 증식을 촉진하고, 반대로 높은 농도에서는 대략 50여가지의 다른 기전을 통해 암세포를 죽일 수 있습니다. 이것은 우리가 암 치료를 위해서는 고순도의 제니스테인(genistein)을 고용량으로 섭취해야만 암 치료에서 효과를 볼 수 있다는 뜻입니다. 문제는 고순도의 제니스테인(genistein)은 물에 용해되지 않으므로 인체 내 흡수와 생리적이용율이 낮으므로, 이를 해결하는 방법을 찾아야만 하지만, 우리는 이미 효과적인 방법을 가지고 있습니다.
콩식품에 함유된 대표적인 이소플라본인 제니스테인(genistein)이 췌장암 세포를 사멸시켜 암세포증식을 억제한다는 연구결과가 2006년에 보고 된바 있습니다. 연구팀은 제니스테인이 췌장암세포가 증식하도록 하는 노치(Notch)-1이라는 신호전달 과정을 억제함과 동시에 가장 치명적인 암인 췌장암세포의 사멸을 유도한다는 것을 밝혀냈습니다.
노치(Notch) 신호전달 과정은 세포증식, 분화 및 사멸간의 세포균형에 중요한 역할을 하는 정상적인 신호전달 과정에 변화를 초래하여 췌장암세포 증식을 유도하는데, 제니스테인은 이 비정상적인 신호전달 과정을 차단함으로써 췌장암 발병을 억제하므로, 청국장 같은 콩 식품의 일상적인 섭취를 통해 췌장암 발병과 사망률을 낮추는 것이 가능하다는 것입니다.
인체에서 다양한 역할을 하는 노치(Notch) 신호전달 과정의 과도한 발현은 많은 암의 발병과 증식, 그리고 암의 생존에 근본적인 역할을 합니다. 노치(Notch)-1은 전구염증호르몬(pro-inflammatory hormones)의 합성을 촉진하고 암세포사멸을 막아주는 단백질을 활성화시키는 유전인자인 NF-카파B의 활성을 강화시키는 것으로 알려졌습니다.
노치(Notch)-1은 세포재생산을 조절하는 핵(nucleus)에서 NF-카파B의 잔류(retention)를 촉진함으로써 전구 염증호르몬의 합성을 촉진하는 능력과 항사멸 생존요인들(anti-apoptosis survival factors)의 능력을 강화시킵니다. 또한 NF-카파B는 노치(Notch) 신호전달 과정을 더욱 일으킬 수 있습니다.
제니스테인(genistein)은 노치(Notch)-1 신호전달 과정을 억제하는 능력을 통해 부분적으로 NF-카파B의 활성을 억제합니다. 흥미로운 것은 자연치료제 커큐민(curcumin) 역시 노치(Notch)-1 경로와 NF-카파B의 활성을 억제한다는 것입니다. 제니스테인(genistein)이나 커큐민(curcumin)에 의해 노치(Notch)-1이 억제되면 췌장암세포의 자연사멸(apoptosis)이 유도됩니다. 제니스테인(genistein)은 커큐민(curcumin)보다 생리적이용율이 높지만, 이들 두 자연치료제 성분은 함께 사용될 수 있습니다.
한 연구보고에 의하면 보충제 형태의 제니스테인(genistein)을 하루 100mg, 3주간 복용하면 종양괴사인자(tumor necrosis factor: TNF)가 NF-카파B를 증가시키는 능력을 줄일 수 있다고 합니다. 이것은 대단히 중요한 내용입니다.
왜냐하면 종양괴사인자(TNF)는 이름의 유래에서도 알 수 있듯이 암세포를 파괴하는 강력한 작용을 하지만, 불행하게도 동시에 NF-카파B를 활성화시킴으로써 암세포를 제거하는 항암효능을 대부분 상실합니다. 이것은 강력한 파괴력을 지닌 종양괴사인자(TNF)가 정상세포에 입히는 손상을 막고 인체를 보호하기 위한 자연적인 피드백이지만, 불행하게도 암세포마저 보호하는 것입니다. 따라서 제니스테인(genistein)이 종양괴사인자(TNF)가 유도하는 NF-카파B의 활성을 차단한다는 임상실험 결과는 대단히 중요합니다.
병원에서 항암치료만을 받은 22가지 종류의 암환자가 평균 5년 생존하는 생존율은 단지 2%입니다. 독성 항암제는 처음 몇 차례 사용시에 암종양이 줄거나 종양마커 수치가 떨어지는 효능을 보일 수도 있으므로, 이런 경우 환자분들은 치료제가 잘 받는다며 병원치료에 더욱 매달리게 됩니다.
그러나 어느 항암제건 몇 차례 사용하면 반드시 내성이 생기게 되며, 일단 내성이 생기면, 다른 항암제 역시 아무 효능이 없을 뿐만 아니라 오히려 암이 더 공격적으로 빨리 자라고 퍼지게 하는 역효과를 만들어 냅니다. 또한 독성약물의 부작용으로 몇 년 후에는 다른 조직에서 전혀 다른 암이 발병하게 됩니다. 여기까지가 병원치료의 한계이며 더 이상의 다른 병원치료법이나 치료제는 없습니다.
항암제가 유도하는 자체적인 내성은 여러 형태지만 NF-카파B 활성의 증가는 항상 나타납니다. NF-카파B의 활성이 증가하면 혈관내피성장인자(VEGF)와 전구염증호르몬(pro-inflammatory hormones), 그리고 암세포의 사멸을 막아주는 생존요인들의 생성이 강화됩니다. 또한 NF-카파B는 COX-2 유전자를 활성화시킵니다.
COX-2의 과도한 발현은 암 조직에 있어서 혈관신생 및. 전이를 높이고 암 세포의 성장과 증식을 촉진합니다.
또 다른 연구보고에서는 제니스테인(genistein)이 병원 항암치료제가 암세포를 억제하는 효능을 강화시킨다는 결과를 보여줍니다. 이것은 제니스테인(genistein)이 항암제가 유도하는 NF-카파B의 활성억제, 즉 항암제에 대한 내성이 유도되는 것을 차단하기 때문이라는 뜻입니다.
고순도, 고용량의 제니스테인(genistein)을 경구복용이 아닌 자연요법에서만 사용하는 특정한 방법으로 체내에 투입하여 생리적이용을 높이면 병원에서 항암치료를 받더라도 내성을 막아주고 암세포를 죽이는 능력을 크게 강화할 것입니다. 특히 자연치료에서 우리가 사용 중인 특정 성분과 제니스테인(genistein)이 함께 결합하면 암을 죽이는 효능이 획기적으로 상승됩니다. 대단히 반가운 소식입니다.
암환자는 대부분 전이 때문에 사망하게 됩니다. 암의 전이에 직접 관여하는 것으로 알려진 TGF-베타(Transforming growth factor-β)는 우리 몸의 세포가 증식하거나 염증을 만드는 데 절대적 영향을 미치는 성장 조절인자입니다. 예컨대 TGF-베타의 신호전달과정이 잘못되면 암세포의 증식을 억제하지 못해 암으로 발전하고, TGF-베타 수용체의 유전자가 결손되었을때 위암은 물론 유방암, 전립선암, 대장암 등이 발생하는 것으로 밝혀졌습니다.
대부분의 암환자분들은 치료를 위해 병원에서 항암치료나 방사선치료를 받아도 치료효과는 전혀 없고, 오히려 암이 더 빨리 퍼지는 경우를 많이 경험하지만 그 이유를 아는 분은 아마도 없을 것입니다. 그것은 암을 죽이려고 사용한 항암치료나 방사선 치료가 TGF-베타 수준의 증가를 유도하고, 암세포의 순환과 전이의 증가를 유도하기 때문입니다. 또한 아직 밝혀지지 않은 다른 요인들 역시 유도될 것입니다.
또다른 연구보고는 독소루비신(doxorubicin: 아드리아마이신)과 도세탁셀(docetaxel: 탁소테레) 같은 항암치료제와 방사선치료가 TGF-베타 수준의 증가를 유도하고, 암의 전이를 촉진하므로, TGF-베타의 차단이 암의 전이를 막아준다는 결과를 보여줍니다. 연구팀은 동물실험에서 유방암을 이식한 쥐에게 TGF-베타를 높인 결과 전이가 극도로 빨라지는 결과를 사전에 확인하였습니다.
제니스테인(genistein)이 TGF-베타가 매개 하는 효소(p38 MAP kinase)의 활성화를 억제함으로써 결과적으로 전립선암세포의 침윤을 막아준다는 것을 보여줍니다. 또 다른 연구보고는 제니스테인(genistein)이 TGF-베타1/Smad 경로의 조절을 통하여 대장암을 억제하는 작용기전을 보여주고, 또한 제니스테인(genistein)이 에스트로겐(estrogen) 수용체 의존경로를 통해 사이토카인(cytokines)의 생산을 조절하여 난소암의 증식을 줄여주는 결과를 보여줍니다.
허투(HER-2)는 난소암 및 유방암, 자궁내막암 등에서 비정상적일 정도로 다량 발견되기도 하는 단백질이며, 이 단백질이 여성의 유방암 조직에서 다량 발견될 경우 그 예후가 좋지 않습니다. 허투(HER-2) 수용체는 PI-3K/AKT와 NF-카파B 신호경로를 활성화시키는 타이로신 키나제(tyrosine kinase)입니다. 이들 경로의 활성화는 암세포의 증식과 생존을 증진시킵니다.
고가의 주사약물인 제넨텍(Genentech)의 허셉틴(Herceptin)은 허투(HER-2)수용체를 표적으로 하는 단클론항체(monoclonal antibody) 약품으로 허투(HER-2)수용체와 결합하여 그 활성을 중화시키지만, 이 약물의 단독사용은 암세포를 죽이는 효능이 없으므로, 항암치료제와 함께 사용 시에만 사용이 가능하도록 허가된 약물입니다. 만일 허셉틴(Herceptin)이 허투(HER-2)수용체의 활성을 중화시킬 수 있다면 PI-3K/AKT와 NF-카파B 신호경로의 활성을 줄여줄 것이며, 이것이 암세포를 죽이는 항암제의 반응을 강화시킬 것입니다.
그러나 여기에는 두 가지 주요한 문제가 있습니다. 첫째, 허투(HER-2)는 표피 성장인자(epidermalgrowth factor: EGF) 수용체 중의 하나지만, 대부분의 암세포에서 과도하게 발현되는 표피 성장인자(EGF) 호르몬의 또 다른 수용체인 허원(HER-1)에는 허셉틴(Herceptin)이 아무 영향을 미치지 못합니다. 허원(HER-1) 역시 PI-3K/AKT와 NF-카파B 신호경로를 활성화시킵니다. 둘째는, 항암치료제가 자유산화기(oxygen free radicals)의 생성을 증가시켜 NF-카파B 신호경로의 활성을 유도하지만 이것은 허투(HER-2)나 허원(HER-1) 수용체와는 아무 관련이 없다는 점입니다.
이것이 병원 항암치료의 실상입니다. 허셉틴(Herceptin)은 다른 항암약물과 함께 사용해야만 일부 효능이 있지만, 불행하게도 항암약물 자체와 허원(HER-1) 같은 다른 타이로신 키나제(tyrosine kinase) 수용체가 세포에서 NF-카파B의 수준을 높일 수 있기 때문에 별 효능이 없습니다. 허셉틴(Herceptin)은 이들 신호경로에 아무 영향을 미치지 못합니다
그러나 제니스테인(genistein)은 허투(HER-2)와 허원(HER-1) 수용체 양쪽의 활성을 모두 차단할 뿐만 아니라, PI-3K/AKT와 NF-카파B 신호경로를 억제하는 종양 억제 유전자 PTEN의 생성을 유도합니다. 또한 NF-카파B 신호경로를 촉진시키는 노치(Notch) 신호경로와 암세포의 증식과 생존에 필수적인 여러 경로를 방해합니다. 이것은 NF-카파B의 활성만을 일부 차단하고 암세포 사멸효능은 전혀 없는 고가의 허셉틴(Herceptin)과는 비교가 되지 않는 효능입니다. 자연치료제의 효능을 경험해 보지 않은 분은 이해하기 어려울 것입니다. (출처 : 면역건강을 찾는 사람들)