<p>------♡ 서로 배려하는 물화생지 ♡------ (지우지 마세용)<br><br>1. 답변 달아주신 분께 감사의 댓글은 필수!<br><br>2. 모두 볼 수 있도록 비밀댓글은 금지!<br><br>3. 답변을 받은 후 질문글 삭제하지 않기!<br><br>4. 질문 전에 검색해보기! 질문은 구체적으로!<br><br>------♡ 서로 배려하는 물화생지 ♡------ (지우지 마세용)</p><p> </p><p>유전체 각인 질문이 있어 글 남깁니다 !!</p><p> </p><p>일반적인 경우 유전자가 탈메틸화가 되면 유전자 발현이 되는 이유를</p><p>차등적 메틸화 지역이 탈메틸화가 되어 CTCF가 결합할 수 있으므로 이질염색질이 더 이상 확장되지 않아 유전자가 발현되는 것이고</p><p> </p><p>Igf2의 경우 메틸화가 되어야 유전자 발현이 되는 이유를</p><p>격리자가 메틸화되어 인핸서가 프로모터를 활성화시킬 수 있기 때문이라고</p><p> </p><p>이해해도 되는걸까요 ??</p><p> </p><p>총론 들을 때 차등적 메틸화 지역과 격리자가 다른 개념이라고 하셨던 것 같은데</p><p>제미나이로는 해결이 되지 않아 질문 남깁니다 ㅠㅠ </p>
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일반적으로 탈메틸화 -> CTCF 결합 -> 이질염색질의 확장억제 -> 유전자발현을 일반화하면 오개념이 생성될 수 있습니다. 일반적인 유전자 발현에서는 프로모터의 CpG메틸화 억제, 전사인자 결합 및 전사억제가 완화되어 유전자 발현촉진 경향이 안전하게 채점될 가능성이 높습니다. 즉 염색체의 메틸화 자체가 이질염색질 확장을 막는 것이 일반적인 탈메틸화의 주된 설명기작이 아니기 때문입니다. 특히 강ㅇㅇ교수님이 강조하신 CTCF는 특정 유전체 각인 영역에서 중요한 역할을 하는 것일 뿐 일반적인 유전자 발현 원리로 확대랑은 별개로 두시고 이해하시면 좋을 것 같습니다. ^^
Igf2–H19 영역에서는 부모 유래 염색체에 따라 차등적으로 메틸화된 영역이 존재하고 그중 각인조절영역인 ICR이 중요한 역할을 한다고 나와있습니다. 어머니 유래 염색체가 각인조절영역인 비메틸화라면 CTCF 결합가능, CTCF가 인슐레이터로 작용, 인핸서가 프로모터에 접근하지 못하여 Igf2가 발현되지 못하고 H19가 발현됩니다. 이때 아버지 유래 염색체에서는 각인조절영역이 메틸화되어있고 나머지는 반대로 보시면 됩니다. Igf2경우 메틸화되어야 유전자 발현이 되는 이유가 격리자가 메틸화되어 인핸서가 프로모터를 활성화할수 있기 때문이다는 각인조절을 설명하는 맥락에서는 맞는 개념입니다. -> Igf2 프로모터가 메틸화되는 것이 아니라 Igf2와 H19사이의 각인조절영역이 메틸화되면서 CTCF결합이 억제되어 결과적으로 인핸서가 Igf2프로모터를 활성화할수 있기 때문이다가 정확한 접근이실 것 같습니다.
@퓨티네 선생님 ^^ 일반적인 경우에서는 그렇게 이해하시면 됩니다. 메틸화된 DNA를 인식하는 단백질들이 염색질 구조조정 복합체를 모집하여 전사 억제적 염색질상태를 (이질염색질) 형성한다고 보시면 됩니다. 일반적인 DNA 메틸화 DNA 결합단백질 결합, 히스톤 탈아세틸화효소나 염색질 재구성 복합체 등이 모집, 히스톤 탈아세틸화 및 염색질 구조 변화 -> 염색질 응축 전사인자의 접근 및 전사작용 억제되므로 유전자 발현 억제 입니다.
이렇게까지 물어보지는 않겠지만 DNA 메틸화에 의해서 DNA 결합 단백질등이 HDAC및 염색질 구조조정 복합체 형성하여 염색질 응축시키므로 유전자 발현을 억제한다. 입니다. ^^ 답변에 도움이 되셨다니 다행입니다.
@퓨티다만 출제자라면 메틸화는 무조건 해당 유전자 발현억제가 아니고 메틸화된 위치와 그 위치가 수행하는 조절기능에 따라서 결과가 달라진다. 이 부분 때문에 21년도 생쥐 문제에서도 수컷기원 정자에서 메틸화되어 Igf2유전자 발현 -> 개체의 크기가 정상 으로 낸게 아니신가 추리됩니다. ^^
첫댓글 선생님 안녕하세요. ^^
일반적으로 탈메틸화 -> CTCF 결합 -> 이질염색질의 확장억제 -> 유전자발현을 일반화하면 오개념이 생성될 수 있습니다.
일반적인 유전자 발현에서는 프로모터의 CpG메틸화 억제, 전사인자 결합 및 전사억제가 완화되어 유전자 발현촉진 경향이 안전하게 채점될 가능성이 높습니다.
즉 염색체의 메틸화 자체가 이질염색질 확장을 막는 것이 일반적인 탈메틸화의 주된 설명기작이 아니기 때문입니다.
특히 강ㅇㅇ교수님이 강조하신 CTCF는 특정 유전체 각인 영역에서 중요한 역할을 하는 것일 뿐 일반적인 유전자 발현 원리로 확대랑은 별개로 두시고 이해하시면 좋을 것 같습니다. ^^
Igf2–H19 영역에서는 부모 유래 염색체에 따라 차등적으로 메틸화된 영역이 존재하고 그중 각인조절영역인 ICR이 중요한 역할을 한다고 나와있습니다.
어머니 유래 염색체가 각인조절영역인 비메틸화라면 CTCF 결합가능, CTCF가 인슐레이터로 작용, 인핸서가 프로모터에 접근하지 못하여 Igf2가 발현되지 못하고 H19가 발현됩니다.
이때 아버지 유래 염색체에서는 각인조절영역이 메틸화되어있고 나머지는 반대로 보시면 됩니다.
Igf2경우 메틸화되어야 유전자 발현이 되는 이유가 격리자가 메틸화되어 인핸서가 프로모터를 활성화할수 있기 때문이다는 각인조절을 설명하는 맥락에서는 맞는 개념입니다.
-> Igf2 프로모터가 메틸화되는 것이 아니라 Igf2와 H19사이의 각인조절영역이 메틸화되면서 CTCF결합이 억제되어
결과적으로 인핸서가 Igf2프로모터를 활성화할수 있기 때문이다가 정확한 접근이실 것 같습니다.
참고자료 왓슨분자생물학 7판 웨버의 분자생물학 5판 입니다. ^^
유전체 각인 관련 2021 전공 생쥐문항 기출, 2025 해석문항 기출
@생물선생님 선생님 정성스러운 답변 너무너무 감사합니다 !!
일반적인 경우 메틸화가 되면 염색질 구조조정 복합체와 히스톤 탈아세틸화 효소의 작용으로 염색질이 응축되어 발현이 억제되는 것이라 생각하면 될까요 ??
@퓨티 네 선생님 ^^
일반적인 경우에서는 그렇게 이해하시면 됩니다.
메틸화된 DNA를 인식하는 단백질들이 염색질 구조조정 복합체를 모집하여 전사 억제적 염색질상태를 (이질염색질) 형성한다고 보시면 됩니다.
일반적인 DNA 메틸화
DNA 결합단백질 결합, 히스톤 탈아세틸화효소나 염색질 재구성 복합체 등이 모집, 히스톤 탈아세틸화 및 염색질 구조 변화 -> 염색질 응축
전사인자의 접근 및 전사작용 억제되므로 유전자 발현 억제 입니다.
이렇게까지 물어보지는 않겠지만 DNA 메틸화에 의해서 DNA 결합 단백질등이 HDAC및 염색질 구조조정 복합체 형성하여 염색질 응축시키므로 유전자 발현을 억제한다. 입니다. ^^
답변에 도움이 되셨다니 다행입니다.
@생물선생님 아까 설명드린 내용에 대한 추가적인 사진입니다. ^^
참고만 해주세요. ^^
@퓨티 다만 출제자라면 메틸화는 무조건 해당 유전자 발현억제가 아니고 메틸화된 위치와 그 위치가 수행하는 조절기능에 따라서 결과가 달라진다.
이 부분 때문에 21년도 생쥐 문제에서도 수컷기원 정자에서 메틸화되어 Igf2유전자 발현 -> 개체의 크기가 정상 으로 낸게 아니신가 추리됩니다. ^^
@생물선생님 와 선생님... 늘 정성스러운 답변 잘 보고 갑니다!
@생물선생님 선생님 그냥 지나치지 않으시고 정성스레 답변해주셔서 정말정말 감사합니다 !!! ㅠㅠㅎㅎㅎ
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