첫댓글2형 당뇨병의 경우 불규칙한 식습관, 비만등에 의해 혈당을 낮출려고 인슐린 계속적으로 과다분비되며 이로인하며 인슐린수용체의 감수성이 떨어져 당뇨병으로 발생하는 것으로 알고 있습니다. 만약 혈당이 높지 않은데 인슐린이 분비세포의 이상으로 과다분비된다면 장기적으로는 위의 경우처럼 될 것이고 단기적으로는 간에서 혈당을 방출하지 않고 계속적으로 글리코겐이나 지방으로 저장함으로 혈액속의 혈당이 감소하고 조직세포들에게 당이 공급되지 않아 지방산의 아세틸코에이로 전환디어 사용될테고 ... 케톤체가 증가 하겠네요. 이로인해 케토산증이 유발되고요. '' 비몽사몽간에 머리속으로 추측한거라 도움이 되실지는 모르겠네요.
전 앞에 액틴-미오신 그려진 라이프사이언스 생리학책 p.458-459 보고 추측한것인데요, 저도 살짝 헷갈리네요. 제1형당뇨, 2형당뇨에 대한 비교(케톤산증)도 이 페이지 표에 있어요. // 일시적인 인슐린과다증은 일반세포야 당을 잘받겠지만, 혈당이 작아지니 뇌가 위험해요. 인슐린 효과에 의해 지방이 합성되기 때문데 지방산이 적어지고, 그나마 이용할수 있는 유리지방산들은 아세틸Co-A로 되어 시트르산을 돌게되기 때문에 케톤체가 적어질 것이라 생각했어요. 혈당량도 적어지고, 지방산, 아미노산으로 에너지를 만들거나 포도당신생합성을 할수 있는데 한계가 있기때문에 인슐린 과다증상이 일어나면 저혈당 쇼크가 오죠.
아마 레닌져 생화학책 이었을거예요. 당뇨병의 경우 인슐린이 분비 안되든, 수용체의 민감도가 떨어지든 혈당을 제대로 흡수할수가 없지요. 인슐린은 간, 지방, 근육 세포에 주로 작용하여 글루코스수송체를 원형질막에 융합시켜 촉진확산으로 세포내로 수송합니다. 당뇨병은 인슐인을 세포가 인지 못하게 되므로 혈관에 당이 넘치나 세포내에서는 당의 부족합게됩니다. 이때 지방산이 아세틸 코에이로 되며 베타 산화시 많은 NADH의 생성으로 시트르산 회로가 느려집니다. 그러면 아세틸 코에이가 케토산으로 전환되어 케토산증을 유발합니다. 생화학 아마 23?장 쯤 내용일껍니다^^;
첫댓글 2형 당뇨병의 경우 불규칙한 식습관, 비만등에 의해 혈당을 낮출려고 인슐린 계속적으로 과다분비되며 이로인하며 인슐린수용체의 감수성이 떨어져 당뇨병으로 발생하는 것으로 알고 있습니다. 만약 혈당이 높지 않은데 인슐린이 분비세포의 이상으로 과다분비된다면 장기적으로는 위의 경우처럼 될 것이고 단기적으로는 간에서 혈당을 방출하지 않고 계속적으로 글리코겐이나 지방으로 저장함으로 혈액속의 혈당이 감소하고 조직세포들에게 당이 공급되지 않아 지방산의 아세틸코에이로 전환디어 사용될테고 ... 케톤체가 증가 하겠네요. 이로인해 케토산증이 유발되고요. '' 비몽사몽간에 머리속으로 추측한거라 도움이 되실지는 모르겠네요.
케톤산증은 제1형당뇨병의 증상중 하나인데요. 인슐린 과다증상과는 반대인것 같아요. 게다가 글루카곤이 지방산 일부를 케톤체로 전환시키는 효소를 활성화한다고 본것 같아서요. 지방산이 아세틸코에이로 전환되어 사용되니깐 케톤체가 감소할것 같아요.^^
아세틸코에이가 늘어나는데에는 지방산이 산화되는 경로와 포도당과 아미노산의 이화에 의한 경로가 있더라구요...(생화학)인슐린이 부족할경우 지방산에 의한 케톤체는 늘어날거 같은데 반면 인슐린이 증가해도 포도당과 아미노산의 아세틸코에이로의 전환은 증가시키니까 이경우에도 케톤이 증가하지 않나요? 넘 복잡... 근데 아세틸코에이 양이 많아지면 케톤이 오히려 증가하지 않나요?
그리고 1형이든 2형이든 혈액속의 인슐린농도와 관계없이 결국 세포안에서 인슐린에 의한 기작이 일어나지 않으므로 케토산증이 일어난다면 둘다 일어나야 하는거 아닌가요??
그래도 붙어야지님 말에 한표^^ 혈당의 부족으로 지방산이 아세틸코에이로 전환되어 사용되는데 TCA회로의 중간산물들이 부족으로 회로가 늘어지면 아세틸코에이는 케토산으로 전환이 빨라지죠. 그래서 케토산증유발하구요.
전 앞에 액틴-미오신 그려진 라이프사이언스 생리학책 p.458-459 보고 추측한것인데요, 저도 살짝 헷갈리네요. 제1형당뇨, 2형당뇨에 대한 비교(케톤산증)도 이 페이지 표에 있어요. // 일시적인 인슐린과다증은 일반세포야 당을 잘받겠지만, 혈당이 작아지니 뇌가 위험해요. 인슐린 효과에 의해 지방이 합성되기 때문데 지방산이 적어지고, 그나마 이용할수 있는 유리지방산들은 아세틸Co-A로 되어 시트르산을 돌게되기 때문에 케톤체가 적어질 것이라 생각했어요. 혈당량도 적어지고, 지방산, 아미노산으로 에너지를 만들거나 포도당신생합성을 할수 있는데 한계가 있기때문에 인슐린 과다증상이 일어나면 저혈당 쇼크가 오죠.
아,,, p.461에 "1형 당뇨병환자가 불충분한 인슐린 주사를 맞으면 케톤산증, 전해질 불균형 및 탈수 등으로 혼수상태에 빠진다. 그러나 인슐린을 과량주사 하면 저혈당증으로 혼수상태에 빠진다" 라는 말이 있네요.
아마 레닌져 생화학책 이었을거예요. 당뇨병의 경우 인슐린이 분비 안되든, 수용체의 민감도가 떨어지든 혈당을 제대로 흡수할수가 없지요. 인슐린은 간, 지방, 근육 세포에 주로 작용하여 글루코스수송체를 원형질막에 융합시켜 촉진확산으로 세포내로 수송합니다. 당뇨병은 인슐인을 세포가 인지 못하게 되므로 혈관에 당이 넘치나 세포내에서는 당의 부족합게됩니다. 이때 지방산이 아세틸 코에이로 되며 베타 산화시 많은 NADH의 생성으로 시트르산 회로가 느려집니다. 그러면 아세틸 코에이가 케토산으로 전환되어 케토산증을 유발합니다. 생화학 아마 23?장 쯤 내용일껍니다^^;
당뇨병은 님 설명대로 케톤산증 유발 맞아요.^^ 제가궁금해했던건 원래글 질문처럼 인슐린과다분비일때 증상으로 케톤산증이 유발될까 였거든요. 요게 제 생각엔 인슐린의 효과 때문에 케톤체는 감소될꺼라고 생각된다는 말입니다.(님 답글중에 케톤산증 유발이 인슐린 과다에서 일어난다고 하셔서^^;;)//그리고 쫌 지엽적인 얘기인데;; 인슐린 효과글루코스수송체 원형질막 융합은 근육얘기.. 간은 아니에요.