<p class="cafe-editor-text">1. trp오페론 중 선도서열에 존재하는 1,2,3,4서열 있잖아요. 1서열에 SD, trp codon2개, 개시코돈, 종결코돈 이렇게 있는데... 이 기작들이 2,3,4 서열에도 모두 존재하는건가요? 세균은 폴리시스트론이라 이 선도서열에서도 SD이 각 서열마다 존재하는가 싶어서 질문 그려요.<br /><br />2. 엄마가 페닐케톤뇨증 환자인 경우 태아는 페닐케톤뇨증 증상이 나타나는 것인가요? <br />엄마가 정상일 때 태아가 (ㅡ/ㅡ)유전자형이면 신생아는 페닐케톤뇨증 환자가 되는데 이는 왜 그런건가요?<br /><br />3. 형질전환 식물 제작 시 ipt유전자 및 옥신 합성에 관여하는 두 개의 유전자를 제거하는 이유가 무엇인가요?<br />선생님들 부탁드려요~^^</p>
<!-- -->
2번은 엄마가페닐케톤뇨증일경우 과다한 phe를 태아에 전달하게되어 태아 또한 고농도의 phe에의해 증상이 나타날수있습니다. 엄마가 정상일때 아이가 페닐케톤증 유전자를 가질 경우 phe의 대사(분해)를 수행하지못하여 phe가 뇌의 아미노산운반체를 포화시켜 페닐케톤뇨증이 나타나게 됩니다.
3번은 옥신과 시토키닌이 모두 동시에 고농도일경우 세포가 분화하지못하고 캘러스 상태가 되어 형질전환된식물체를 얻지못하기 때문에 두유전자를 모두제거한뒤 세포에 옥신 따로 시토키닌따로 처리하여 분화를 유도합니다.
1번 : 선도서열 의 1번지역내에 만 연속된2개 Trp 코돈이 존재하여 Trp-tRNA농도 감지하는 센서 역할하며 SD 서열의 경우 1번지역 앞에만 있는것으로 압니다 만일 4개지역모두 독립적으로 SD서열 지닌 경우 번역통해서 전사약화시키는 전사감쇠 조절이 일어나기어렵습니다
첫댓글 1번은 정확히모르겠습니다.
2번은 엄마가페닐케톤뇨증일경우 과다한 phe를 태아에 전달하게되어 태아 또한 고농도의 phe에의해 증상이 나타날수있습니다.
엄마가 정상일때 아이가 페닐케톤증 유전자를 가질 경우 phe의 대사(분해)를 수행하지못하여 phe가 뇌의 아미노산운반체를 포화시켜 페닐케톤뇨증이 나타나게 됩니다.
3번은 옥신과 시토키닌이 모두 동시에 고농도일경우 세포가 분화하지못하고 캘러스 상태가 되어 형질전환된식물체를 얻지못하기 때문에 두유전자를 모두제거한뒤 세포에 옥신 따로 시토키닌따로 처리하여 분화를 유도합니다.
비댓 풀어주세요~
자세히 알려주셔서 감사합니다 선생님~~^^
1번 : 선도서열 의 1번지역내에 만 연속된2개 Trp 코돈이 존재하여 Trp-tRNA농도 감지하는 센서 역할하며 SD 서열의 경우 1번지역 앞에만 있는것으로 압니다 만일 4개지역모두 독립적으로 SD서열 지닌 경우 번역통해서 전사약화시키는 전사감쇠 조절이 일어나기어렵습니다
이에 대한 고민이 많았는데 해결해 주셔서 감사합니다^^