혈당량 조절 호르몬 및 조절과정

[써니텐]

스스로 생각할 질문과 찾아야 할 해답

■ 자신의 췌장 소화효소 생산량, 기능성과 호르몬의 생산량과 기능성에 맞춰 생활하기

-> 췌장 역할, 조절방법 및 인체 타기관에 미치는 영향 등 이해하기

-> 자신의 췌장 소화효소, 호르몬 생산량, 기능성 등에 대한 상태 정확하게 알기

   . 정상인 대비하여 소화효소 분비량과 기능의 차이?

   . 정상인 대비하여 호르몬 분비량과 기능의 차이?

▪ 왜 100번 씹은 후 삼켜야 하는지?

▪ 왜 자연식, 식이섬유 위주 식사를 하여야 하는지?(고단백, 육식은 멀리해야 하는지?)

▪ 왜 칼로리 섭취를 줄여야 하는지(소식을 하여야 하는지)

▪ 왜 칼로리 칼로리를 더 소모한다.(운동을 해야 하는지?)

▪ 내 소화기관과 부속 소화기관에 알맞은 그리고 부담을 적게 주는 식사는?

▪ 왜 설탕, 당분이 들어간 음식은 먹지 말아야 하는지?

  ▪ 왜 스트레칭과 심호흡을 해야 하는지?

  ▪ 식사 시 어떤 순서로 먹어야 혈당량 변화량 증가가 적게 오는지?

  ▪ 왜 군것질을 하지 않아야 하는지?

  ▪ 왜 외식이나 인스턴트 식품을 먹지 않아야 하는지?.

▪ 왜 마음 다스리기를 해야 하는지(스트레스 제거) 등등 많은 질문을 스스로 묻고

   고민을 해야

-> 소화액과 호르몬의 적은 양이 필요하게 식습관을 변화(힘겨운 췌장에 부담을 줄여 주어야)

   . 소화액과 호르몬이 적게 필요하도록 식이습관 변화

-> 불필요한 인슐린 생산을 최소화 하도록 마음, 생각, 심리상태 변화(스트레스

제거로 힘겨운 췌장에 불필요한 부담 줄여줌)

-> 호르몬(인슐린) 사용 효율을 높이는 생활습관 변화(미토콘드라아 활성화,

 근육에서 소모)

    . 미토콘드리아 활성화 방법 찾아서 실천 하기

. 적절한 유산소 운동 및 근력운동 등

[혈당량 조절]

건강은 항상성에 의해 유지된다. 그것이 깨지면 건강이 무너진다. 항상성이란 외부 환경이 변해도 체내 환경은 일정하게 유지되는 현상을 말한다.

- 혈당량, 체온, 혈압, 삼투압, 체액의 pH, 식욕조절, 배설 등

항상성(Homeostasis)이란 일정한 상태를 유지하고자 하는 능력이며 우리의 신체는 어느 상태를 정상적인 상태라고 인식을 하고 이런 일정한 범위를 벗어나게 되면 그런 범위로 돌리려는 노력을 하게 되는 것을 말한다

항상성은 신경계(단시간)와 내분비계(호르몬-지속적)의 협조와 조절작용에 의해 항상성 이 유지된다.

1. 혈당량이란

- 혈액 속에 포함되어 있는 포도당의 양을 혈당량이라고 한다.

- 보통 정상인의 혈당량은 100 mg/100 mL(0.1%)로 일정하게 유지된다.

   . 고혈당 : 혈당량 100 mg/100 mL(0.1%) 이상

è 혈액의 점성도가 증가 -> 혈액순환 문제 발생(특히 손끝, 발끝) -> 세포들에게 영양소, 산소 공급 장애 + 세포호흡 결과 노폐물을 잘 뺴낼 수 없게 됨 ->

세포들에 노폐물이 축적 -> 세포 기능 상실 -> 세포 손상 -> 세포가 괴사

   . 저혈당 : 혈당량은 100 mg/100 mL(0.1%) 이하

     -> 각 세포들에게 줄 수 있는 포도당 양이 적

 - 혈당량 조절에는 신경계와 호르몬 4종이 관여한다.

 - 혈당량을 낮추는 1종(인슐린)과 혈당량을 높이는 3종 호르몬(글루카곤, 아드레날린

 (에피네프린), 당질코르티코이드(코티졸))이 있다.

2. 혈당량 조절 과정

- 췌장은 소화액을 분비하는 외분비샘이면서 호르몬을 분비하는 내분비샘이다.

- 호르몬을 분비하는 세포 덩어리들을 랑게스한스섬이라고 한다.

- 교감신경은 글루카곤의 분비를, 부교감 신경은 인슐린의 분비를 촉진할 수 있고

에피네프린과 당질 코르티코이드에 의해서도 혈당량이 증가할 수 있다.

- 랑게르한스섬의 α세포와 β세포는 자율 신경의 조절을 받지 않더라도 랑게르한스섬

세포에서 혈당량 변화를 직접 감지하여 인슐린과 글루카곤을 분비한다

- 혈당량은 췌장에서 분비되는 인슐린과 글루카곤의 길항 작용에 의해 조절되며 인슐린과

글루카곤은 각각 음성 피드백(negative feedback)에 의해 분비가 조절된다 

1) 고혈당일 때

혈당량 증가(혈당량이 정상치 보다 높으면) -> 간뇌의 사상하부 →(부교감신경을 통해

명령을 내림) -> 췌장의 랑게르한스섬의 β세포 자극 → 인슐린 분비촉진 → 인슐린은

①  간(표적기관)에서 포도당을 글리코젠으로 합성하여 저장하게 하고(by 3자지 작용)

②  각 세포에서 포도당의 소비를 촉진

→ 혈당량 감소(정상 혈당량으로)

  (혈당량이 감소하면 음성 피드백 작용에 의해 인슐린 분비가 억제된다.)

2) 저혈당일 때

1) 혈당량 저하 ->  간뇌의 시상하부 → (교감신경을 통해 명령을 내림) ->

①  췌장의 랑게르한스섬의 α세포 자극하여 글루카곤의 분비를 촉진 →글루카곤은

간(표적기관)에 작용하여 글리코젠을 포도당으로 분해(by 2가지 작용)

②  부신수질(속질)에서 아드레날린의 분비를 촉진 -> 간(표적기관)에 작용하여 글리코젠을 포도당으로 분해(by 2가지 작용)

      2) 혈당량 저하 -> 간뇌 -> 뇌하수체 전엽 -> 부신겉진자극호르몬(ATCH호르몬) ->

         부신겉질에서 당질코르티코이드(코티솔)의 분비를 촉진 -> 간(표적기관)에 작용하여

 글리코젠을 포도당으로 분해(by 1가지 작용)

→ 혈당량 증가(정상 혈당량으로)

(혈당량이 높아지면 음성 피드백 작용에 의해 글루카곤의 분비가 억제된다)

※ 글루카곤과 아드레날린의 차이점

글루카곤은 표적기관을 간으로 삼으며 오로지 혈당량 증가에만 관여하지만, 아드레

날린은 혈당량 조절 뿐만 아니라 다른 표적기관을 통하여 또 다른 반응을 유도시킬

수 있는 호르몬이다.(심장에 작용하여 심장 박동수를 빨라지게 한다.)

※ 음성 피드백(negative feedback)

결과가 원인의 작용을 억제하는 방향으로 작용한다.(예, 체온, 혈당량, 수분량 조절 등)

- 호르몬의 양이 필요량보다 부족하면 조절 중추에 의해 호르몬 분비가 촉진

  - 필요량보다 많으면 호르몬 분비가 억제하여 호르몬의 분비량을 일정하게 조절함

혈당량의 경우 혈액 속의 포도당 함량은 인슐린(혈당을 감소시키는 호르몬)과 글루카곤 (혈당을 증가시키는 호르몬)에 의해 정상치인 0.1%(100㎎/100㎖)를 유지하게 된다.

탄수화물이 많은 쌀밥을 먹게 되면 자연히 혈당량이 정상치보다 올라가고 이때 췌장에서 분비되는 인슐린이란 호르몬의 작용에 의해 증가된 당분은 간으로 운반된다. 혈당량의 균형은 이런 과정을 거쳐 항상 정상을 유지하게 된다.

반대로 신체의 어느 부분이 강렬한 운동을 수행하면 그 부분의 근육은 연료 즉 에너지원을 구하기 위해 혈액 속에 함유된 포도당을 끌어다 사용한다. 혈액 속의 당분은 자연히 감소하게 돼 자연히 혈당량이 떨어질 수밖에 없는데 이때는 글루카곤이 작용, 간에 저장돼 있는 당분을 끌어다가 부족한 혈당량을 채워줘 역시 무너진 생리균형을 바로잡아 준다

 

3) 식사 후의 혈당량 조절 세부 과정

소화 기관에서 탄수화물이 포도당으로 분해되어 소장 융털의 모세 혈관으로 흡수되므로 혈당량이 증가한다. 혈당량이 높아지면 랑게스한스섬의 β세포에서 인슐린의 분비가 촉진되고, α세포에서 글루카곤의 분비가 억제된다

소장의 모세혈관을 통해 포도당 흡수 -> 간문맥 -> 간 -> 간정맥 -> 대정맥 -> 심장 우심방 -> 우심실 -> 폐동맥 -> 폐 -> 폐정맥 -> 좌심방 -> 좌심실 -> 대동맥 -> 간뇌 세동맥 -> 간뇌 -> 부교감신경 -> 췌장에 명령 -> 인슐린 분비 -> 혈액순환을 통해 간으로 인슐린이 감(인슐린이 직접 간으로 가는 것이 아닌 순환계를 거친 후) -> 간의 β세포 인슐린 수용체와 결합 -> 결합에 대한 신호가 β세포 내부로 들어감 -> 간세포가 가지고 있던 포도당을 글리코젠으로 합성(간세포의 포도당이 줄어드는 것임, 혈액 속의 포도당이 줄어드는 것은 아님) -> 목적인 혈액 속에 있는 포도당을 낮추기 위해서는 간세포가 혈액 속의 포도당을 빠르게 흡수기켜 주는 과정이 일어나야 혈당량이 줄어든다

간세포내에서 포도당을 글리코젠으로 합성하고도 포도당이 남을 때가 있다. 남는 포도당들은 지방으로 전환시킨다. 그럼에도 불구하고 남는 포도당은 완전 없애버린다. 즉 세포호흡과정을 통해 포도당을 물과 이산화탄소로 분해를 시킨다.

 

3. 혈당량 조절관련 호르몬의 역할(기능)

1) 인슐린의 3가지 역할

   ① 간한테서 포도당을 글리코젠으로 합성을 촉진시켜주는 기능

     - 포도당을 글리코젠으로 합성하는 효소를 활성화(기능화)

   ② 간세포 내부로 포도당의 흡수를 촉진시켜주는 기능(간세포막에 있는 포도당만

 전문적으로 운반시키는 포도당 운반체의 기능도 활성화 시켜주는 기능)

     ③ 세포호흡을 촉진시키는 기능, 즉 세포호흡에 관여하는 효소들을 활성화시켜서

       세포호흡을 통해 포도당의 전체 양을 줄인다.(부득히 하게 남아도는 포도당을 없애는

 하나의 수단이다. 세포호흡을 촉진시키는 티록신 호르몬보다는 영향력이 적다.)

2) 간에서 글루카곤의 2가지 역할

   ① 간한테서 글리코젠을 포도당으로 분해를 촉진시켜주는 기능

     - 글리코젠을 포도당으로 분해시키는 효소를 활성화(기능화)

   ② 간세포 외부로 포도당의 분비를 촉진시켜주는 기능(간세포막에 있는 포도당만

 전문적으로 운반시키는 포도당 운반체의 기능도 활성화 시켜주는 기능)

3) 간에서 아드레날인의 2가지 역할 : 글루카곤의 역할과 동일함

4) 간에서 당질코르티코이드(코티솔)의 1가지 역할

   글리코젠을 포도당으로 분해하여 포도당을 만들어야 하는데 글리코젠이 남아있지 않은

 경우 간세포는 가지고 있는 아미노산과 지방을 포도당으로 전환시킬 수 있다.

 이때 이 기능을 담당하는 것이 당질코르티코이드 호르몬이다.

-     아미노산과 지방을 포도당으로 전환시키는 효소를 활성화(기능화)

※ 길항적 관계(서로 현상을 반대로 일으키는 관계)

- 인슐린과 글루카곤(분비량, 분비시점이 서로 반대)

  . 인슐린의 분비량이 늘면 글루카곤의 분비량은 줄어들고 인슐린의 분비량이 줄어들면

글루카곤의 분비량은 다시 늘어난다. 인슐린과 글루카곤의 분비시점은 서로 반대이다.

※  혈당량의 변화 양상은 인슐린의 변화 양상과 같다,

세포호흡(by 티록신, 인슐린)

합성(by 인슐린)

              

CO₂ + H₂O

(체세포)

글리코겐

(간)

포도당

아미노산

지방  (간)

분해(by 글루카돈)

by당질코르티코이드

 

4. 스트레스 상황과 혈당량

추위나 긴장 등의 스트레스를 받으면 교감 신경이 작용하여 부신 수질에서 아드레날린이 분비되어 혈당량을 증가시킨다.

긴 스트레스 상황에서는 부신 겉질에서 당질코르티코이드가 분비되어 혈당량을 증가시킨다.

당질코르티코이드는 지방이나 단백질의 분해를 촉진하여 혈당량이 높아지도록 한다.

   - 혈당량 감소 호르몬 – 인슐린

   - 혈당량 증가 호르몬 - 글루카곤, 아드레날린, 당질 코르티코이드

[인슐린과 인슐린저항성]

인슐린의 생리적 작용

췌장의 베타 세포에서 만들어지는 호르몬이다

인슐린은 탄수화물 대사를 비롯하여 지질 대사와 단백 대사의 조절 에서도 중추적 역할을 담당한다. 혈액속에 녹아있는 포도당을 세포 속으로 밀어넣어 세포에서 에너지로 사용할 수 있도록 하는 효소가 인슐린이다.

인슐린은 혈류 안에서 떠도는 혈당을 (포도당) 우리 몸의 세포로 이동시켜서 이 당을 (포도당) 세포 안에 저장하거나 에너지를 만드는데 사용하게 하는 역할을 한다다. 마치 문의 잠금 장치에 열쇠를 꽂는 것처럼 인슐린은 세포의 표면에 있는 수용체에 연결이 되어야만 제 기능을 할 수 있다. 일단 인슐린이 수용기에 연결이 되면, 마치 문의 잠금 장치가 작동해 문이 열리는 것처럼, 인슐린이 연결된 세포는 크기가 큰 당 (포도당) 분자가 세포안에 들어 갈 수 있게 해 준다. 인슐린 없이는 당은 (포도당) 세포 안으로 들어 갈 수 없기 때문에 혈액 안의 당 수치는 높게 유지가 된다.

인슐린의 생리적 작용은  다양하며 크게 에너지대사에 관한 효과와  비대사성 효과로 나누어 볼 수 있다.  에너지 대사에 관한 인슐린의 생리적인 기능을 인슐린 표적세포에 대한 작용에 따라 요약하여 보면 인슐린은 혈액의 포도당을 세포내로 운반하여 이를 글리코겐이나 지질의 형태로 저장 하는 동화작용을 촉진하고 반면에 지질, 단백질 ,글리코겐의 분해를 억제 하는  이화작용은 억제 하는 것으로 요약할 수 있다.  에너지대사에 대한 작용과는 달리 비대사성 작용은 아직 잘 알려져 있지 않으나 성장 및 mitogenesis 과정에 관여하여 세포의 증식 및 비후를 촉진하며  유전자 수준에서 다양한 유전자의 발현을 직접 조절 하는 작용도  있다.

공복상태에서 체내 포도당(~2 mg/kg/min)의 약 50%는 뇌에서 이용되는데, 이를 위해 혈당은 주로 간에 저장된 당원(Glycogen)이 분해(Glycogenolysis)되거나 포도당 신생(Gluconeogene sis)과정에 의해 생성된 포도당(Hepatic glucoseoutput, HGO)에 의해 유지된다.

음식물을 섭취하면 소화관에서 음식물로부터 포도당이 흡수되어 췌장 β세포에서 인슐린 분비를 자극하고, 분비된 인슐린은 근육으로 포도당의 흡수(muscle glucose uptake)를 촉진한다.

또한 인슐린은 간의 포도당 흡수에도 일부 관여하지만 주로 간의 포도당 생성(HGO)을 억제한다. 따라서 인슐린은 간에서 포도당 생성를 억제하고 근육을 포함한 말초조직으로 포도당 흡수를 촉진하여 혈중 포도당 농도를 낮춘다. 간과 근육으로 흡수된 포도당의 대부분은 당원으로 저장되거나 해당작용(Glycolysis)을 거쳐 대사된다

대표적인 인슐린 감수성 조직으로는 근육, 간 및 지방조직인데, 인슐린 작용에 의한 포도당 대사는 정량적인 면에서 주로 근육 및 간에서 일어난다. 따라서 근육과 간의 포도당 대사의 직접적인 변화 없이는 전신의 포도당 대사에서 정량적으로 영향을 주기는 어려우므로 근육 및 간의 인슐린 저항성이 전신의 인슐린 저항성을 정량적으로 결정하는 직접적인 인자라 할 수 있다.

 표  인슐린의 생리적인 작용

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                        간                 지방                  골격근

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항이화작용      당원분해억제         지질분해억제         단백분해억제

                    포도당신생억제                            아미노산방출억제

                    케톤생성 억제

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동화작용        당원합성촉진         지방산흡수 촉진      아미노산흡수촉진     

                    지방산 합성 촉진     지방산합성과         단백합성촉진

                                         에스테르화 촉진      당원합성촉진

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인슐린의 작용기전

췌장의 베타세포에서 분비된 인슐린은 우선 표적세포의 세포막에 존재하는 인슐린 수용체와 결합하면서  그 작용이 시작된다. 인슐린 수용체는 거의 모든  척추동물의 조직에서 발견되며 당 단백복합체로서 그 자체가 기질을 분해 시키면서 자가인산화(autophosphorylation)를 촉매하는 효소의 기능을 가진다. 간 근육 지방세포와 같은 인슐린 표적세포는 세포당 200000-300000개의 풍부한 수용체가 존재하는 반면 적혈구 뇌세포에는 단지 40여개의 수용체가 발견된다. 

인슐린 저항성은

   - 주어진 인슐린 에 대한 조직의 감수성이 저하되어서 인슐린의 생리적 효과가 감소되는

     상태로 정의할 수 있다.

   - 혈중 인슐린에 대한 표적장기의 반응이 정상보다 감소 되어있는 상태를 말하는데

     인슐린의 여러 작용 중 보통 포도당 대사에 국한해서 정의한다.

   - 인슐린은 근육으로 포도당 섭취를 촉진하거나 간에서 포도당 생성을 억제함으로 혈당을

     조절하는데 인슐린이 부족하지 않은 상태에서 이러한 인슐린 작용이 감소된 상태를

 의미한다

   - 인술린이 어떠한 이유로 인하여 제 기능을 발휘하지 못하게 되어 포도당을 세포 속으로

 밀어 넣지 못하게 되고, 이 고혈당 상태를 해소하기 위해 췌장에서는 과도한 인슐린을

 생산하게 되는 현상을 인슐린 저항이라고 한다

인슐린이 제 역할을 하기 위해서는 세포가 반드시 정상적으로 기능을 해야 한다. 인슐린저항성 이라는 뜻은 세포 표면의 수용기에 문제가 생겼거나, 세포 내 기능에 문제가 생긴 것을 말한다. 마치 문의 잠금 장치가 고장 나서 문을 열 수 없는 상태와 비슷하다. 우리 몸의 세포가 인슐린 저항성이 생겼을 때 인슐린의 효능은 떨어진다. 적은 양의 포도당이 세포 안으로 흡수되기 때문에, 많은 양의 포도당이 혈류 안에 남아있게 된다

근육에서 포도당 섭취의 감소, 간에서 포도당 생성 억제의 감소와 이에 따른 포도당의 과도한 생산으로 인해 혈당이 증가되고, 지질 분해 억제효과의 감소에 따른  유리지방산의 과도한 혈액 내 유입으로 표현된다.

복부에 축적된 과도한 체지방은 인슐린 저항성을 야기시킨다. 체지방이 어떻게 인슐인의 기능을 방해하는지에 대해 정확히 알려진 바는 없다. 한가지 알려진 사실은, 지방 세포는 인슐린이 최상의 상태에서 작용하게 유지하는 호르몬을 분비한다는 것입니다. 지방 세포가 클 수록 이러한 호르몬은 더 많이 분비되고, 우리 몸은 인슐린에 대한 저항성이 생기게 된다.

예를 들어, 당신이 15년 동안 최소한 4.5kg의 체중이 늘었다고 가정한다면, 당신의 인슐린 내성은 두 배가 될 것이고 당뇨병으로 발전할 위험이 높아 질 것이다. 인슐린저항성은 우리 몸에서 트라이글리세라이드와 몸에 나쁜 콜레스테롤 (LDL)이 늘어나고, 몸에 좋은 콜레스테롤 (HDL)이 줄어들게 되므로 고혈압을 유발시키는 요인이 되기도 한다

인슐린의 효과에 반응하는 능력이 특히, 근육과 지방조직에서 떨어진 것이다. 세포는 생존을 위해서는 포도당이 있어야 하므로 몸은 추가량의 호르몬을 생산해서 인슐린 저항성을 만회한다. 이것은 혈액 내에서는 고인슐린혈증, 인슐린에 민감한 상태로 남아있는 일부 조직에서는 과잉자극의 상태로 귀결된다. 시간이 지나면서 이런 과정은 포도당과 인슐린 사이의 관계에서 불균형을 유발하고 몸의 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.

고인슐린혈증과 인슐린 저항성은 혈액 내 중성지방,sdLDL (소고밀도지단백)의 양을 유의하게 증가시키고 고밀도지질단백질("좋은 콜레스테롤")의 양을 감소시켜 몸의 지질 비율에 영향을 줄 수 있다. 혈전이 생기는 위험도를 증가시킬 수 있고 염증성 변화를 유발할 수도 있고 혈압이 상승될 수 있는 나트륨 잔류를 증가시키기도 한다.

인슐린 저항은 제2형 당뇨병의 직접적인 원인으로, 혈액 속의 포도당을 세포 속으로 밀어 넣지 못함으로써 고혈당 상태를 유지하게 함으로써 당뇨병을 유발하게 된다. 그리고 만성적인 대사 장애로 인하여 고혈압, 고지혈증, 비만, 심혈관계 죽상동맥경화증 등의 증상이 나타난다

인슐린 저항이 나타나면 혈액 내의 포도당을 세포 속으로 밀어넣지 못해 고혈당이 지속되는 것도 몸에 나쁘지만, 이를 해소하기 위해 과도하게 생산되는 인슐린도 몸에 좋지 않은 작용을 한다.

표적 세포마다 인슐린에 대한 감수성이 다른데 근육에서 포도당 흡수에 필요한 인슐린의 요구량이 가장 많으며 지질 분해의 억제에 필요한 인슐린 양이 가장 적다. 포도당 이용의 관점에서 볼 때 인슐린에 의해 매개되는 전신적인 포도당 이용의 대부분이 근육(특히 골격근)의 당원 합성에 의해 좌우되므로 인슐린 저항성에 의한 포도당 이용 감소에 차지하는 양적인 기여도는 근육이 가장 크다.

인슐린저항성은 포도당 대사의 장애를 일으켜 혈당의 상승을 유도하고, 인슐린저항성과 그에 따라 초래된 고인슐린혈증 때문에 혈압이 상승하고, 중성지방의 증가, HDL의 감소, 혈관내피세포의 기능 이상 및 죽상경화증 위험도의 증가 등이 초래될 수 있다.

당뇨, 고혈압, 심근 경색 등 거의 모든 성인병의 원인이다

인슐린 저항성은 그 자체가 어떤 질병은 아니다. 그러나 실제로 인슐린 저항성과  고인슐린혈증은 다양한 질병을 유발 하거나 여러 병적상태에 수반되며 특히  최근에 들어 유행하기 시작한 대사증후군의 핵심적인 요소로 생각된다.

인슐린저항성의 원인

인슐린저항성은 인슐린 분자의 돌연변이나 인슐린항체, 인슐린과 수용체의 결합, 또는 수용체결합후 과정의 결함 등에 의해 발생할 수 있는데 주된 원인은 수용체후 결함으로 생각되고 있다. 인슐린 저항성은 유전적인 결함이 주된 것이며 여기에 비만 이나 운동부족과 같은 환경적인 요인이 추가되어 발생 하는 것으로 보인다.

1) 유전적인 원인

인슐린저항성이 가족적인 경향을 보이고, 인슐린저항성이 당뇨병의 발생보다 먼저 나타나고, 당뇨병 환자의 직계 가족에서 정상내당능을 보일 때라도 이미 인슐린저항성이 관찰되는 등 유전적인 배경이 뚜렷하다. 그러나 인슐린 저항성의 유전적 원인을 찾기 위한 많은 노력에도 불구하고 인슐린저항성의 흔한 유전적 원인은 아직 알려져 있지않다. 인슐린수용체와 인슐린 신호전달경로의 돌연변이 혹은 유전자 다형성이 일부 보고되어 있으나 실제 이들은 인슐린저항성의 원인 중 극히 일부에 불과하다.

2) 후천적인 원인

(1) 비만 및 체지방분포

비만이 인슐린저항성과 관련이 있다는 것은 잘 알려져있다. 체지방양이 많을수록 그리고 복부지방 또는 복강내 지방이 많을수록 인슐린저항성이 심하다. 지방조직에서 유리되어 나오는 지방산 및 TNFα, 아디포넥틴, 레지스틴, retinol binding protein 4 (RBP4) 등 지방조직에서 분비되는 아디포싸이토카인(adipocytokine)들이 인슐린저항성 유발에 기여할 것으로 생각되고 있다.

(2) 활동량의 감소

서구화와 관련있는 오래 앉아 생활하는 생활방식은 인슐린저항성, 비만과 제2형 당뇨병의 중요한 위험요소로 여겨지고 있으며, 신체활동이 인슐린저항성의 약 1/4에 기여한다는 보고도 있다.

(3) 태생기의 영양결핍

Hales와 Barker 등에 의해 출생시 저체중이 성인에서의 심혈관질환 및 대사질환의 위험인자임이 밝혀졌는데 이러한 현상의 정확한 기전은 아직 잘 알려져 있지 않은데 태아기의 영양결핍이 절약형질을 프로그램시키는 것으로 생각되고 있다.

(4) 기타

노화, 임신, 약물, 만성 고혈당 등이 인슐린저항성을 초래하는 것으로 알려져 있다. 고혈당은 인슐린저항성은 물론 인슐린분비도 저해하는데 이러한 포도당 독성(glucose toxicity)으로 인해 혈당은 더 상승하는 악순환을 거치게되고 이로 인해 내당능장애와 제2형 당뇨병으로 진행하게 된다.

3) 미토콘드리아의 기능이상과 인슐린 저항성

미토콘드리아의 기능이 포도당 자극에 의한 인슐린 분비에 중요한 역할을 한다는 것은 잘 알려져 있었는데 미토콘드리아의 기능이 인슐린 분비뿐 아니라 인슐린 작용에도 중요한 역할을 하는 것이 속속 밝혀지고 있다. 다양한 인슐린저항성 조건에서 미토콘드리아 DNA양의 감소, 산화적 인산화 관련 효소들의 발현 감소, 산화적 인산화 효소 활성 감소, 미토콘드리아의 크기 및 양 감소, 생체내 ATP생성의 감소 등 미토콘드리아 기능 이상이 동반되어 있다는 보고들이 많이 있다. 이러한 연구결과를 토대로 미토콘드리아의 기능 이상이 지방산 산화 능력의 감소로 인해 세포내 지방을 축적시키고 그 결과 인슐린저항성을 초래할 것이라는 가설이 제시되었다.

4) ER stress, 염증반응과 인슐린저항성

염증, 비만, 영양과다, 스트레스, 등의 인자는 인체에 En-doplasmic Reticulum (ER) stress를 증가시키고, 이는 JNK/IKK/PKC 의 신호전달체계를 활성화시켜 인슐린 저항성을 유도할 수 있다.

인슐린저항성의 예방과 치료

인슐린 저항성은 보통 겉으로 드러나는 증세가 없다. 놀랍게도, 인슐린 저항성이 있는 사람들은 대개 인슐린 수치가 높다. 왜냐하면 췌장은 더 많은 인슐린을 분비함으로써 혈류에 있는 더 많은 양의 포도당에 반응하기 때문이다.

인슐린저항성의 개선은 대사질환의 치료에 있어 매우 중요 할 것임은 자명하다.

인슐린 저항을 치료, 예방하기 위해서는 식생활 개선, 적절한 유산소 및 근력 운동, 스트레스 해소 등 생활습관을 개선하는 방법 밖에는 없다.

- 근육은 포도당 및 지방산 산화의 대표적인 장기이다.

- 따라서 근육의 지방축적을 감소시키기 위해서는 지방산 산화를 촉진하는 전략이 가장

효율적인 방법이다

- 생체 에너지소모에서 정량적으로 가장 중요한 미토콘드리아로 지방산 이동 및 산화를

  촉진시킨다

- 미토콘드리아와 함께 근육량을 증가시킨다. 근육은 생체에서 에너지 소모의 미토콘

  드리아는 지방산 산화의 중요기관임으로 미토콘드리아 biogenesis를 증가시켜 지방산

  산화를 촉진한다

.

[호르몬이란 ]

호르몬이란 내분비샘에서 생성, 분비되어 특정 조직이나 기관의 생리 작용을 조절하는 화학 물질이다.

호르몬은 혈액으로 분비되어 혈액을 따라 이동하다가 표적 세포(기관)에만 작용한다.

표적 세포(기관)에는 수용체가 있어 호르몬에 특이적으로 반응한다. (호르몬이 작용하는 세포나 기관을 표적 세포 또는 표적 기관이라 한다.)

이러한 호르몬의 분비(생성)는 표적세포에서 일어나는 피드백 작용에 의해 통제된다.

호르몬의 분비를 조절하는 중추는 간뇌의 시상 하부이다.

시상 하부는 신경으로부터 체내의 상태와 외부 환경에 대한 정보를 받아들이고, 뇌하수체와 같은 내분비샘에 적절한 신호를 보내 호르몬을 분비하게 한다.

뇌하수체는 전엽과 후엽으로 구분되는데, 뇌하수체 전엽은 다른 여러 내분비샘의 호르몬 분비를 조절하는 내분비계의 중심이다.

뇌하수체 전엽에서는 내분비샘 조절 호르몬과 생장 호르몬, 젖 분비를 촉진하는 프로락틴, 여포 자극 호르몬, 황체 형성 호르몬을 분비하고, 뇌하수체 후엽은 시상 하부에서 합성한 호르몬(항이뇨 호르몬, 옥시토신)을 저장했다가 분비한다

► 호르몬의 특징

  - 내분비선에서 합성되어 직접 혈액 속으로 분비

  - 혈액에 의해 운반되어 표적기관에만 작용

  - 미량으로 생리 작용 조절

  - 과다증과 결핍증이 나타남

  - 척추동물에서는 종 특이성이 없어 항원으로 작용하지 않음

※ 내분비샘과 외분비샘

- 내분비샘 : 혈액으로 호르몬을 분비하는 기관으로 별도의 분비관이 없다.

- 외분비샘 : 땀샘, 젖샘, 소화샘처럼 분비물을 특정 분비관을 통해 몸 표면이나

소화관 내에 분비하는 기관이다.

► 신경과 호르몬의 작용 비교

구 분	신경	호르몬
전달매체	뉴런	혈액
반응(전달)속도	매우 빠르다	비교적 느리다
적용 범위	좁다	넓다
지속성	일시적(빨리 사라진다)	오래 지속된다
특징	대부분 기관 자극 (일정한 방향으로  자극전달)	특정기관(표적기관)에만 작용

호르몬(hormone)은 일반적으로 신체의 내분비기관에서 생성되는 화학물질들을 통틀어 일컫는다. 여러 내분비기관에서 만들어진 호르몬은 혈관을 거쳐 신체의 여러 기관으로 운반되어 그곳에서 각각의 호르몬이 지닌 기능을 발휘하게 된다. 특히 물질대사와 생식, 그리고 세포의 증식에 호르몬이 직접적으로 관계하는 것으로 알려져 있다.

호르몬(hormone)은‘북돋우다’‘흥분시킨다’라는 의미의 그리스어 동사에서 비롯됐다. 호르몬은 한 조직으로부터 미량이 분비되고 혈액을 타고 흘러 다른 표적조직으로 운반돼 여러가지 생체유지에 필요한 정보를 전달함으로써 생체기능에 관여한다. 예컨대 세포와 조직의 성장, 심장박동수와 혈압의 조절, 신장기능, 위장관운동, 소화효소의 분비, 모유의 분비는 모두 호르몬에 의해 컨트롤된다.

호르몬은 마음과 감정을 만드는 신경계 호르몬, 신체를 만드는 내분비계 호르몬, 체내 면역력을 높이는 면역계 호르몬으로 나눌 수 있다

호르몬은 내분비샘과 같은 체내의 특정한 기관이나 조직에서 생산되어 직접 혈액 속으로 분비되고, 혈액에 의해 운반되어 특정한 조직이나 기관의 활동을 조절하는 화학 물질의 총칭이다. 이때 호르몬이 작용하는 세포나 기관을 표적 세포 또는 표적 기관이라고 한다.

호르몬은 표적조직에 도달해 고유의 시그널을 전달하고 이로 인해 관련 생체기능이 발현된다.

인체는 호르몬 하기에 달려 있다

육체는 정신의 지배를 받는다거나 모든 것은 마음먹기에 달려있다. 그 예로 자신의 감정을 어떻게 컨트롤 하느냐에 따라 호르몬의 분비양상이 달라진다

뇌가 호르몬 조절의 사령부이다

호르몬의 분비는 대체적으로 뇌(중추신경계)의 지배를 받는다. 추위와 더위, 혈당의 상승과 하강, 피곤함과 스트레스, 성적 자극 등 외부환경으로부터 입수되는 감각이 뇌에 전달되면, 뇌는 내분비시스템을 동원해 이에 적절히 대응케 한다.

중추신경이 감지한 신경자극은 시상하부를 거쳐 뇌하수체로 전달된다. 뇌하수체는 기억이나 판단과 같은 뇌의 일반적인 기능은 하지 않는다. 뇌하수체는 달걀처럼 생긴 콩만한 크기의 뇌조직이다. 뇌하수체는 전엽과 후엽으로 나뉜다. 전엽은 우리가 알만한 웬만한 호르몬의 분비를 관장한다. 반면 후엽은 옥시토신(oxytocin)과 바소프레신 (vasopressin) 등 2가지 호르몬만 분비한다.

스트레스를 받으면 시상하부에서 부신피질 자극 호르몬 방출인자(CRH:corticotropin releas- ing hormone)가 분비돼 뇌하수체 전엽에 전달된다.이에 뇌하수체의 부신피질 자극호르몬 (ACTH: Adrenocorticotropic hormone)은 부신피질에 지령을 내려 부신피질 호르몬이 분비되 도록 유도한다.

부신피질 호르몬은 크게 무기질 코르티코이드와 당질코르티코이드로 나뉜다.

무기질 코르티코이드 중 대표적인게 알도스테론(aldosterone)이다. 알도스테론은 나트륨의 배출을 막고 칼륨과 마그네슘의 배출은 촉진시키는 항이뇨 호르몬이다. 알도스테론이 과잉 분비되면 소변은 적게 나오고 혈압은 올라가게 된다.

활성형 안지오텐신(angiotensinⅡ)은 알도스테론에 지령을 내려 수분과 나트륨을 체내에 더 많이 보유하게 함으로써 혈압상승을 부추긴다.

당질코르티코이드에는 코르티솔(cortisol), 코르티손(cortisone), 코르티코스테론(cortices- terone) 등이 있다. 혈당을 높이고 염증과 알레르기를 억제하는 작용이 있다. 스트레스를 받으면 분비량이 늘어나기 때문에 ‘스트레스호르몬’이라고 부르기도 한다.

스트레스 자극이 가해지면 이에 대응하기 위한 더 많은 에너지가 필요해 혈당공급량이 늘어나야 하고, 스스로 스트레스를 극복하기 위해 염증과 알레르기를 완화하려는 쪽으로 인체가 반응한다고 이해하면 쉽다.

부신의 껍질층이 피질이라면 내부는 수질이다. 부신수질에서는 아드레날린이라는 호르몬이 나온다. 싸움을 할 때 상대방에 대한 적개심을 불러일으키고 혈압을 올리며 위기 시 무거운 물건도 솜털처럼 들어올릴 수 있는 힘을 주는 호르몬이다.

인체 내분비샘에서 분비되는 호르몬

내분비샘	호르몬	타입	표적기관	효과	조절기관
시상하부	분비호르몬	펩티드	뇌하수체전엽	뇌하수체전엽의 호르몬 분비를 자극
	억제오르몬	펩티드	뇌하수체전엽	뇌하수체전엽의 호르몬 분비를 자극
뇌하수체 전엽	성장호르몬(GH)	펩티드	모든 세포	세포분열과 단백질 합성을 촉진	시상하부
	갑상선자극호르몬(TSH)	당단백질	갑산선	티록신과 트리요오드티로딘의 분비를 촉진	시상하부와 혈중 티록신 양
	부신피질자극호르몬 (ATCH)	단백질	부신피질	글로코코티코이드와 미네랄코티코이드 분비를 촉진	시상하부와 혈중 글루코코티코이드 양
	프로락틴	단백질	유선세포	젖의 분비를 촉진	시상하부
	여포자극호르몬(FSH)	단백질	난소	여포 발달, 난소 성숙, 에스트로겐 분비를 촉진	시상하부, 혈중에스트로겐과 프로게스테론의 양
	황체형성호르몬(LH)	단백질	난소, 정소	배란을 촉진, 정자형성과 테스토스테론 합성 촉진	시상하부, 혈중에스트로겐과 프로게스테론의 양
뇌하수체 후엽	색소세포자극호르몬(MSH)	펩티드	피부	피부 색소를 증가시킴	시상하부
뇌하수체 후엽	항이뇨호르몬(ADH)	텝티드	신장, 혈관의 평활근	체액의 조성을 유지시킴	체액 내 용질의 농도
	옥시토신	펩티드	자궁, 유선세포	평활근의 수축을 자극	신경계
갑상선	티록신, 트리요오드티록신	아민	모든 세포	물질대사율을 올림	TSH
	칼티록신	펩티드	뼈	뼈에서 칼슘의 축적를 증가시킴	혈중 칼슘 양
부갑상선	부갑상선호르몬	펩티드	뼈, 소화기관, 신장	뼈에서 칼슘을 분비, 소화관과 신장에서 칼슘의 흡수를 촉진	혈중 칼슘 양
부신피질	클루코코티코이드	스테로이드	모든 세포	혈액과 뇌에서 포도당 양을 증가	ACTH
	미네랄코티코이드	스테로이드	신장	혈액의 부피와 전해질 균형을 유지시킴	혈중 칼륨 양
부신수질	카테콜아민	아민	혈관	혈압을 높임, 혈관을 수축, 소화를 억제	신경계
송과선	멜라토닌	아민	다른 내분비샘	다른 기관에서 밤낮의 주기에 의한 영향을 조절	밤낮의 주기
췌장	인슐린	펩티드	모든 세포	세포로의 포도당 유입을 증가시키고 포도당을 글리코겐으로 전환시킴	혈당량
	글루카곤	단백질	모든 세포	글리코겐을 포도당으로 전환시킴	혈당량
	소마토스테틴	펩티드	소장	영양물질 흡수율을 조절함	혈당량
난소	프로게스테론	스테로이드	자궁내	한 달간의 분비 주기를 조절	FSH와 LH
	에스트로겐	스테로이드	자궁내	체세포 분열 증가	FSH와 LH
정소	텟트토스테론	스테로이드	자궁내	이차 성장을 촉진, 정자 발달을 촉진	FSH와 LH

□ 인체에 치명적인 환경호르몬

호르몬은 내분비계에서 피의 혈류를 통해서 활동하며 성장과 생식, 행동, 세포반응과 신체기능에 영향을 주며 세포와 결합 또는 반응으로 생물체의 기능을 조절하는 역할을 합니다.

호르몬은 내분비계에서 피의 혈류를 통해서 활동하며 성장과 생식, 행동, 세포반응과 신체기능에 영향을 주며 세포와 결합 또는 반응으로 생물체의 기능을 조절하는 역할을 한다

환경호르몬은 이런 조절기능을 하는 인체호르몬의 활동에 같이 움직이며 하드 디스크의 불량 섹터처럼 원래의 정상적인 내용에 에러를 만들어 내어 인체나 생물체의 기능에 심각한 배드 섹터를 만들어 내는 물질이라는 것이죠. 하드 디스크야 수리하거나 교체하면 되지만 인간의 몸에서 불량 섹터는 생각만 해도 끔찍하다.

게다가 이런 호르몬 종류는 생물체도 아닌것이 자기도 살겠다고 죽어라 몸밖으로 안 나갈려고 버틴다는 것이다

※ 환경호르몬 : 내분비계의 정상적인 기능을 방해하는 화학물질로 환경으로 배출된 화학물질이 체내로 유입되어 마치 호르몬처럼 작용하는 것

※ 환경 호르몬을 줄이거나 그 피해를 적게 받는 방법

  1. 지방 섭취를 줄이고 채소(유기농)를 많이 먹자.

     - 지방질이 환경 호르몬이 많고 비료등을 쓰는 것이 해로운 것은 당연지사.

  2. 일회용품¸ 비닐¸ 플라스틱 사용을 줄이며, PVC 대신 PE로 바꾸자.

     - 환경의 재활용이나 폐기에서 지독히도 분해가 안되거나 해로운 것이다.

  3. 플래스틱 용기를 전자레인지에서 사용하지 말자.

     - 사용을 안할수도 없기에 사용을 하지만 열을 가하면 환경호르몬이 불쑥 튀어나온다.

  4. 염소 표백 세정제, 위생용품등 합성세제의 사용을 줄이자.

    - 염소계통이나 합성물질 중에 대부분 발생한다.

  5. 금연도 환경 호르몬을 줄이는 것이다.

      - 담배의 성분이야 다 해롭다는 것은 알려진 사실이다.

        . 발암성 물질 나프탈렌, 니켈, 벤젠, 비소, 카드뮴등등...

※ 환경 호르몬의 위험성을 알리는 기사

  - 컵라면 용기, 생식기능저하 물질 함유  일본  연구소<동아일보 4/26>

  - 화학물질에 대한 경고 자연의 여성화 <한겨레신문 4/20>

- 환경호르몬을 다스려라 <한겨레신문 6/1>

신경계의 구조와 기능          

1. 중추신경계 : 뇌와 척수로 구성

① 대뇌

- 좌우 두 개의 반구로 피질(회백질)과 수질(백질)로 되어 있음.

- 피질은 기능에 따라 감각령, 운동령, 연합령으로 구분됨.

② 소뇌 : 수의근의 작용을 조절하며, 몸의 균형을 유지시킴.

③ 간뇌 : 자율신경을 조절하는 중추로 체온, 혈당량, 체내 수분량을 조절함.

④ 중뇌 : 안구의 운동, 홍채의 작용 등을 조절함.

⑤ 연수 : 호흡운동, 심장박동, 소화운동 등 생명활동과 직결되는 중추이며, 재채기, 하품, 침 분비 등의 반사 중추역할도 함.

⑥ 척수 : 피질(백질)와 수질(회백질)로 뇌와 몸의 각 부분 사이의 자극전달 통로로 순간적인 땀의분비, 반사운동, 무릎반사, 갓난아기의 대소변을 조절하는 중추

2. 말초신경계 : 중추신경이나 조직으로부터 온몸에 퍼져나가 있는 신경

① 체성신경계 : 대뇌의 지배를 받는 신경으로 감각신경과 운동신경으로 구성됨

- 뇌신경 12쌍 : 뇌에서 얼굴로 나와 있는 신경

- 척수신경 31쌍 : 척수에서 온몸으로 나와있는 신경

② 자율신경계

- 대뇌의 영향을 받지 않는 신경으로 교감신경과 부교감신경으로 구성

- 심장, 혈관, 폐, 소화 기관 등의 내장 기관 등을 자율적으로 조절함.

[쭌사랑]

공부하고 내용 정리하느라 힘드셨을텐데 이렇게 자료을 공유해서 쉽게 배울 수 있게 해 주셔서 정말 감사드립니다. 정말 큰 도움이 되었습니다.

[써니텐]

총무님의 수고로움에 많이 부족합니다
그동안 카페에서 받기만하여서 부족한줄 알면서도 자료를 올려습니다

[에이미]

잘볼께요...